乙肝相关肝硬化流行病学、自然史、临床诊断和评估

目录，肝硬化的流行病学，肝硬化自然史的临床诊断和评价，1，肝硬化的流行病学，2，HBV感染的全球患病率，20亿人已经感染了HBV，占全球人口的1/3，全世界60亿人，3.5亿人感染了慢性HBV，占全球人口的5%以上，其中亚洲占2/3，中国占1/3，15%25%最终死于HBV相关肝病，每年发生100万例乙型肝炎相关死亡，占全球第7位的主要原因世界卫生组织，，2004年6月；3(3):249-67。WorldHealthOrganization . HealthOrganizationFactSheet 204 DEx(revisedOctoBer 2000)。3、注：自1992年将乙肝疫苗纳入儿童计划免疫管理以来，我国乙肝表面抗原阳性率有所下降，2006年最新流行病学调查数据显示，我国1-59岁人群乙肝表面抗原阳性率下降至7.18%。根据这一计算，中国约有9300万人感染了慢性HBV，其中约2000万为慢性乙型肝炎患者。乙型肝炎流行病学，梁新富，等。2009；27333660655-7，4，全球肝硬化疫情，http:/GA MapServer。WHO.int/GHO/Interactive _图表/吉萨/死亡率_肝硬化/图集. html，5，一项基于台湾人群的3582名未治疗的HBV感染患者的前瞻性队列研究显示，肝硬化的累积发病率随着HBV-脱氧核糖核酸水平的增加而增加。HBV负荷为2.5105 106份/毫升=5.6106份/毫升=6.5份。1.伊洛伊尤赫。胃肠病学。2006.130 (3) 3336678-86。6。Cox回归分析显示，肝硬化的危险因素与患者的年龄、性别和基础疾病显著相关，年龄45岁，肝硬化的累计发病率，年龄45岁，年龄45岁，男性、女性，糖尿病，无糖尿病，随访(年)，随访(年)，随访(年)，年龄，性别，糖尿病，1。huoti，et al . eurjgasstrohepatol.200012:87-693，老年人( 45岁)，男性，糖尿病患者，肝硬化风险较高1，7。卡普兰-迈耶生存分析显示，HBeAg肝硬化患者的生存时间明显低于HBeAg肝硬化患者(P=0.0024)1。生存率，HBeAg阳性n=51，HBeAg阴性n=166，1.mah，et al .23(8Pt1):1250-8。8、HBeAg阴性的肝硬化患者有较高的死亡风险，其他危险因素有绞痛、咽喉炎等。肝脏病学1999年；29(4):1306-1310。在一项关于同性恋乙肝患者的研究中，艾滋病病毒感染者有更高的肝硬化风险。结论：持续高病毒载量与肝硬化的累积发病率呈正相关，是最有趣的能独立预测肝硬化发生的危险因素。其他风险因素：免疫状态(尤其是免疫清除期)、男性、老年人(40岁)、酒精中毒、丙型肝炎病毒、人类发展病毒或艾滋病毒感染等。伊洛伊尤赫。胃肠病学2006；130(3):678-86。大肠杆菌。肝脏病学1999年；29(4):1306-1310。10，肝硬化自然史，1。伊洛伊尤赫。胃肠病学。2006年3月；130 (3) 3336678-86。11，HBV相关肝硬化自然史，1。胃肠病学，1992；103:1630-16352。程，等。JHepatol.201257:442-50.3.FattovichG，GiustinaG，etal，Hepatology199521:77-824。FattovichG，PantalenaM，etal。美国胃肠病学杂志2002；97:2886-28955。惠伊，陈，金属。JClinGastroenterol200234:569-5726。DasK，DattaS，etal。LiverInt2010303360133-1042，1，2，2，3，2，4，2，5，2，6，12。死亡的主要原因是肝衰竭、HCC、静脉曲张出血和自发性腹膜炎。程，等.JHepatol.2012573360442-50。13、HBV相关肝硬化自然史，肝硬化自然史，每年约有5%7%的患者在代偿期进展到失代偿期1。1。DAmicoG，etal .医学杂志，2006年；44:217-231。患者从代偿期到失代偿期的累计发生率1，处于危险中的患者数量，月，14，肝硬化自然史，病毒复制是HBV相关肝硬化患者的常见现象1。代偿性肝硬化的进展可导致失代偿，并在此基础上进展到HCC。病毒复制与失代偿2的进展密切相关。目前，医学领域最公认的疾病过程为：慢性肝炎肝硬化肝癌、肝硬化。胃肠病学1992；103:16301635。ChuCM . SeminLiverDis2006263360142152。15，肝硬化的临床诊断和评估，1。伊洛伊尤赫。胃肠病学。2006年；130 (3) 3336678-86。16岁。肝硬化的临床诊断和建立HBV相关肝硬化临床诊断的必要条件，包括1。携带或感染HBV的证据；肝硬化的组织学或临床证据；不包括导致肝硬化的其他常见原因，如丙型肝炎病毒感染、酒精、药物等。治疗中应注意病毒引起的肝硬化。1。中华医学会肝病学分会传染病分会。慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)。中国肝病杂志2011；5:13-24，17，携带或感染HBV的证据。乙肝表面抗原阳性史超过6个月。目前，乙型肝炎表面抗原和/或乙型肝炎病毒表面抗原仍呈阳性，可诊断为慢性HBV感染。可以存在以下条件：1 .慢性乙型肝炎携带者携带隐匿性慢性乙型肝炎；1.中华医学会肝病学会传染病分会。慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)。中国肝病杂志2011；肝活检被认为是肝硬化诊断的金标准。然而，高成本和活检的局限性促使人们开始寻找新的替代方法。1.肝脏活检的潜在局限性包括样本误差和不同读者之间的偏差。虽然一些方法被设计成最小化这些误差，但是根据肝脏活检结果对疾病进行分期仍然存在风险。贝多萨普。JHepatol200950336013。王银玲。生物医学工程和临床医学。2012年；16 (3) :296-300马塞利核电厂。Liverint 2009，29 (2) :242-247.4。成龙。JVIRALHPAT 2009，16 (1) :36-44。纤维扫描对慢性乙型肝炎肝纤维化和早期肝硬化有重要的诊断价值。2.一项对173名HBV感染患者的多中心研究显示，纤维扫描诊断显著肝纤维化的AUROC为0.81，截止点为7.2千帕，诊断早期肝硬化的AUROC为0.93，截止点为11.0千帕3，ChanHL等人发现纤维扫描在评价具有显著肝纤维化和早期肝硬化的慢性乙型肝炎患者中的AUROC分别为0.87和0.93，截止点分别为8.4和12.0千帕4。19，肝瞬时弹性超声(fibroscan)，通过测量组织弹性来估计肝纤维化的存在，是世界上第一个通过量化肝硬度值来诊断和监测肝纤维化的完全无创实时检测设备。低频弹性波(50Hz)向肝组织传输机械脉冲。超声波传感器实时监测弹性波过程，以确定传输速度，并估计肝脏的弹性。纤维扫描测得的肝硬度样本量比标准肝活检样本量大100倍以上，因此肝纤维化分期更准确。桑德灵。ieeetransultrasound ferro elect freq control。2002年桑德灵。超声波医学生物。2003年，20。肝瞬时弹性超声(Fibroscan)，Fibroscan(FS)是一种新的、快速的、非侵入性的和可重复的技术。这项技术可以通过千帕的值来评估肝脏的弹性。肝脏硬度(LSM)的测量值范围为2.5千帕至75千帕，整个检查时间在5分钟内。1.高树涛朱传龙实用肝病杂志2009；12(6):467-469，21，肝瞬时弹性超声(纤维扫描)，1。文新等。2009世界中国消化杂志；17(31):3223-3228.2。中华医学会肝病学分会感染分会。慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)。中国肝病杂志2011；朱传龙实用肝病杂志2009；12(6):467-469，22。组织学或临床证据表明存在肝硬化。肝硬化的临床诊断应综合考虑临床表现、实验室检查、组织学、影像学和病原学。金标准：肝活检不仅能提供肝纤维化分期的重要信息，还能在组织学上提供伴有假小叶形成的弥漫性肝纤维化，这是肝硬化组织病理学诊断的金标准1。最近的非侵入性诊断技术：近年来，已经开发了许多非侵入性诊断技术来评估肝纤维化科利亚。放射学，2003年。227(1):89-94。王银玲。生物医学工程和临床医学。2012年；16 (3) :296-300 Bonnardp。Tropmedhyg，2010，82 (3) :454-458。23，证实肝硬化的证据，代偿性肝硬化：临床特征与慢性肝炎重叠，临床上很难鉴别，因此肝活检是唯一的方法。失代偿期肝硬化：由于相关并发症的发生，常规影像技术结合相关实验室检查及临床症状和体征易于在临床上做出诊断。24，肝硬化的临床评估，临床评估的重要性：由于无法确定肝硬化的发病时间，因此在确定诊断时综合评估病毒复制状态和肝脏代偿能力尤为重要。判断病人的预后；评估可能的死亡风险；指导后续治疗决策。25，血清HBVDNA水平是疾病预后的指标1。病毒复制的控制与治疗结果显著相关。降低血清HBVDNA水平可增加HBeAg阳性患者血清转化的可能性1。1。胃肠病学2008；134:405415.2 . LiaWYF . EnglyMed 2004；351:15211531.3 . hadziyannisj .胃肠病学2006；131:17431751。拉米夫定治疗晚期肝纤维化和肝硬化患者可持续降低HBVDNA水平，并显著降低肝脏失代偿率2。当未检测到六溴环十二烷钠水平(低于300拷贝/毫升)时，核苷(酸)类似物的耐药概率非常低。当六溴环十二烷钠水平超过103拷贝/毫升时，耐药性的发生概率与六溴环十二烷钠水平的增加成比例地增加3。26，病毒复制的评估，HBVDNA是临床评估和监测HBV复制的重要指标。检测值(病毒载量)越高，体内复制的病毒就越多。如果HBVDNA为阴性或低于检测限，并不一定意味着没有病毒复制。应每3-6个月定期监测一次乙肝病毒表面抗原，以评估病毒的复制和抗病毒治疗的效果。1。中华医学会肝病学分会传染病分会。慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)。中国肝病杂志2011；5:13-24，27。病毒复制的评估。血清学指标HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc和抗-HBc-IgM可与HBVDNA同步监测。应尽可能采用国际公认的高灵敏度、大检测范围的检测方法，以避免假阳性或假阴性结果。坚持同一个病人在同一个实验室用同样的方法进行检测和评价。28、评估肝损伤功能及其代偿能力。在诊断HBV相关肝硬化时，可以准确评估患者的肝损伤功能及其代偿能力，同时了解患者当前的肝病进展情况，评估其预后和可能的死亡风险。肝脏生化指标Child-Pugh分级MELD模型，29、肝脏生化指标、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶等血清酶学检测只能作为指示肝损伤和反映肝细胞损伤程度的标志物。胆红素水平、凝血酶原时间、精对苯二甲酸、白蛋白和胆碱酯酶的明显异常通常反映部分肝功能损害或功能障碍。30、肝脏生化指标，肝硬化进展，急慢性(亚急性)肝衰竭和慢性肝衰竭，上述生化指标可显著异常和进行性加重。血清总胆红素171mol/L或日升高17.1mol/L，胆汁酶分离现象，精对苯二甲酸进行性下降40%以下等。是肝衰竭的迹象，表明死亡风险增加和预后不良。31，Child-Pugh分级，Child-Pugh分级是评估肝硬化患者肝脏储备功能的常用临床工具，可反映疾病的严重程度。根据CTP评分，肝硬化可分为三级：甲(5-6)、乙(7-9)和丙(10)。代偿性肝硬化通常属于Child-PughA级，而失代偿性肝硬化属于Child-PughB-C级。Child-Pugh分类与1年生存率密切相关。1。DurandF . JHepatol200542补充件(1) : S100-7。32，Child-Pugh分级，33，MELD模型和终末期肝病模型(MELD)1，2能有效预测终末期肝病的死亡风险模型。计算公式：r=3.8ln牛顿胆