补体活化的三种途径的异同点_第1页
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补体活化的三种途径的异同点。补体系统是一组广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面的经激活后具有酶活性的蛋白质，参与机体抗微生物的防御反应和免疫调节，也可介导某些免疫病理性组织损伤和炎症反应。在生理情况下，多数血清补体组分以无活性的酶原形式存在；但在特定条件下，如在某些活化物的作用和特定的反应表面，补体各成分才依次被激活，发挥生物学作用。根据起始物和激活顺序的不同，补体的活化分为经典途径、甘露聚糖结合凝集素途径和旁路途径。经典途径凝集素途径旁路途径不同点参与组分C1q、C1r、C1s、C2、C4MBL、MASP-1、MASP-2B因子、D因子、P起始物抗原抗体复合物病原微生物表面甘露糖残基细菌、G-内毒素、酵母多糖、葡聚糖活化顺序依次活化C1q、C1r、C1s、C2、C4、C3，形成C3与C5转化酶依次活化MASP、C2、C4、C3，形成C3与C5转化酶活化C3b、B因子、D因子、备解素P、C3，形成旁路途径C3转化酶，同时存在C3b的级联放大机制是否依赖抗体是否否参与的免疫反应特异性的体液免疫天然免疫天然免疫相同点参与组分共同的固有成分C3，共同的末端反应成分C5、C6、C7、C8、C9共同的末端效应形成C5转化酶把C5裂解成C5a和C5b，若补体激活发生在脂质双层上，则C5b与C6、C7、C8、C9形成膜攻击复合物（MAC）；若发生在血清中，则与S蛋白结合形成无溶细胞活性的物质。作用形成MAC，介导靶细胞溶解，发挥抗感染免疫的作用；活化过程中，产生多种具有炎性介质活性的片段，参与炎症反应；维持机体内环境稳定。 总之，补体的三种活化途径有各自不同的启动机制，但可以产生共同的末端效应，同时，这三种活化途径间存在密切的联系，如经典途径产生的C3b可以触发旁路途径，旁路途径的C3转化酶对经典途径的补体激活也有放大效
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