高血压课件_PPT.ppt

高血压，ASH，2005年5月16日高血压的新定义高血压高血压是一种由多种原因引起的进行性心血管综合征，可导致心脏和血管的功能和结构的改变。新的定义将高血压从简单的血压读数扩展到包括全部心血管危险因素。高血压的分类最常用的依据是病因，可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压：指以高血压为主要表现，病因尚不清楚的独立疾病，故又称高血压。指病因不明的高血压，可能由遗传、吸烟、饮酒、盐摄入过多、超重、精神紧张、缺乏锻炼等因素引起，占所有高血压患者的90%以上。目前仍难以治愈，但可以控制。继发性高血压：血压升高有明确的原因。由于其发生与多种因素有关，故又称多因素高血压。其发生的原因相对简单明了，因此也被称为单因性高血压。5%-10%。原发性高血压是一种以不明原因高血压为主要表现的临床综合征。诊断标准、高血压标准：收缩压)140mmHg mmHg和/或舒张压)90mmHg mmHg高血压分类：采用(WHO/ISH，1999血压的定义和分类，见表1)，中国高血压水平的定义和分类，如果患者的收缩压和舒张压属于不同的级别，以较高的分类为准。单纯收缩期高血压也可根据收缩压水平分为1、2和3级。临床执行本标准应注意以下5点。水银血压计是最基本、最可靠的测量工具，它在不同的日子重复测量标准。静坐5分钟。30分钟前禁止吸烟、喝茶、咖啡和其他令人兴奋的食物和饮料。测量时，患者应坐在座位上，其肘关节应与心脏处于同一水平。舒张压的测量应基于Korotkoff的第五相位音调。应每隔2分钟进行一次重新测量，并取两次读数的平均值。如果舒张压读数相差5毫微克，将在2分钟后再次测量，然后取三个读数的平均值。门诊时偶尔测量血压仍被视为最基本的指标。那些有明确的高血压病史并且目前正在服用抗高血压药物的人应该被诊断为高血压，即使他们的血压正常。高血压患者的心血管危险分层是代谢综合征。OD:亚临床器官损害，2007年欧洲高血压指南，影响高血压患者心血管预后的重要因素，流行病学，发病率和患病率：国家-地区差异：工业化国家发展中国家的种族差异：美国黑人白人的年龄差异：老年人是最常见的，发病率和患病率在中国：总体上升：估计目前有超过1亿患者！地区差异：发达国家高于发展中国家，北方高于南方，沿海高于大陆，城市高于农村高原，少数民族地区患病率较高。没有显著的性别差异。我国高血压患病率持续上升(全国每年新增高血压1000万人)，高血压患病率、年龄(年)、高血压发病率(%)、收缩压140毫微克舒张压90毫微克，高血压是患病率最高的临床综合征之一，三高”，高发病率、高死亡率、高致残率、三低”，低知晓率、低服药率、低低血压控制率， “三无”治疗现状的特点是用药不规律、无不适、无用药、无爱用药、病因和遗传因素：可能存在显性遗传的主基因和多基因相关的遗传环境因素：膳食盐摄入过多引起的高血压主要见于盐敏感人群； 钾的摄入量与血压呈负相关。大多数人认为低钙与高血压有关。高蛋白，高sa20、高血压的危险因素、不变的危险因素、可变的危险因素、超重的遗传因素、肥胖、高盐、低钾和低钙饮食、长期过量饮酒、缺乏体力活动、长期精神紧张、发病机制、交感神经过度活跃、皮质下神经中枢功能改变、神经递质浓度和活性异常、交感神经系统过度活跃、血浆儿茶酚胺浓度增加、小动脉阻力增加、高血压、各种病因、肾水和钠潴留、各种病因、肾水和钠潴留、 为了避免组织的过度补偿，小动脉阻力增加、高血压、肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统的激活、血管紧张素原、血管紧张素、肾素、血管紧张素、血管紧张素、血管紧张素转换酶、血管紧张素、AT1、小动脉收缩、醛固酮分泌、交感神经激活、高血压、心脏和血管重塑、异常膜离子转运、增强膜渗透性、降低钙泵活性、降低钠泵活性、增加细胞内钠和钙、血管收缩、心脏和血管重塑、高血压、胰岛素抵抗、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高胰岛素血症总之，高血压是一组异质的疾病。高血压的发病机制不同。有些细节需要进一步研究。小动脉内侧平滑肌细胞的病理、增殖和纤维化；促进动脉粥样硬化。左心室肥大增大(高血压性心脏病)、心力衰竭。脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗死。肾小球纤维化和萎缩；肾动脉硬化；动脉增生性子宫内膜炎和纤维素坏死。最终导致肾衰竭。视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视神经乳头水肿。临床表现和并发症，症状大多无明显症状；会有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。体征和血压升高；A2功能亢进、收缩期杂音、早期收缩期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。恶性或快速进展的高血压疾病进展迅速；舒张压持续130 mmHg；肾损害突出；进展迅速，治疗不及时死于肾功能衰竭或心力衰竭。高血压危象的并发症(Crisisohf高血压)机制：交感神经活性增加，血儿茶酚胺增加，外周阻力突然增加。症状：血压明显升高，心绞痛、左心衰竭或高血压脑病可能发生在靶器官损害的患者。高血压脑病的机制：血压突然明显升高，突破了脑血管的自我调节机制，脑血流灌注过多，导致脑组织液过多，脑水肿形成。症状：颅内高压的临床表现。脑血管疾病、心力衰竭、慢性肾衰竭、主动脉夹层和其他心血管危险因素：男性 55岁，女性 65岁；吸烟；血液胆固醇 5.72毫摩尔/升；糖尿病；早发心血管疾病家族史(发病年龄：女性65岁，男性55岁)。目标器官损伤导致的左心室肥厚(心电图或超声心动图)；蛋白尿和/或血清肌酐轻度升高；动脉粥样硬化斑块通过超声波或x光来确认。局部或广泛的视网膜狭窄。心脏疾病并发症(心绞痛、心肌梗死、冠状动脉血运重建或心力衰竭)；大脑(中风或短暂性脑缺血发作)；肾脏(糖尿病肾病，肌酐 177微克/升)；血管疾病(主动脉夹层、外周血管疾病)；视网膜病变三级。对心血管事件链的影响，延缓冠状动脉病变的进展，降低死亡率。AmHeartJ.199112133601244.冠状动脉血栓形成，猝死，心肌丢失，心力衰竭，死亡，神经内分泌激活，心肌缺血，冠状动脉病变，动脉粥样硬化，左心室肥厚，危险因素高血压，高脂血症，糖尿病，吸烟，心肌梗塞，心律失常，重塑，心室增大，抗高血压作用更持久，适用范围更广，抗动脉粥样硬化逆转LVH，抗心肌缺血，肾损害，更好的减少脑中风，更好的肾保护与肾sa分层基础：血压水平升高；其他心血管危险因素；目标器官损伤；并发症。表2高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史高血压1级、2级、3级非危险因素低风险、中等风险、高风险1-2级危险因素中等风险、高风险、高风险3个或以上危险因素或糖尿病高风险、高风险、高风险、高风险或靶器官损害并发症极高风险极高风险极高风险极高风险鉴别诊断：继发性高血压、实验室检查、常规项目如血脂、血糖、肾功能、尿常规、超声心动图和心电图。特殊检查包括动态血压监测、踝臂血压比、心律变化、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性测定和血浆肾素活性。动态血压监测ABPM，动态血压监测显示正常人的血压呈明显的昼夜波动，动态血压曲线呈双峰和低谷，夜间血压最低。早晨起床后，血压迅速升高，峰值分别出现在上午610点和下午48点。轻度至中度高血压患者也有类似现象。老年人血压波动大，白大衣高血压发病率高。测量血压时，一次性血压测量不能作为高血压诊断或疗效判断的依据。血压应该测量多次，并且间隔一定时间。对于那些有条件排除白大衣高血压和白大衣效应的人，最好进行24小时动态血压监测。提及家庭血压也很重要。直立性低血压和餐后低血压在老年人中很常见。对于新诊断的直立性低血压疑似病例，除了坐位血压外，还应测量仰卧位和站立位血压。当考虑餐后低血压的可能性时，应在饭前和饭后测量血压。老年人继发性高血压的病因和疾病构成与普通成人不同。内分泌性高血压(原发性醛固酮增多症或库欣综合征等)的发病率。)通常很低。实质性肾高血压和动脉硬化性肾血管性高血压更常见。在下列情况下应怀疑继发性高血压：55岁后舒张压105 mmHg；(2)过去抗高血压药物难以控制高血压；高血压伴低钾血症；中度以上肾功能不全的高血压；腹部血管杂音或影像学检查发现肾血流异常。治疗和降压治疗的目标值一般主张控制血压140/90 mmHg。糖尿病或慢性肾病合并高血压控制血压130/80 mmHg；SBP的老年人是140 150毫微克，DBP 90毫米汞柱，但不低于65-70毫米汞柱。一、高血压治疗四大目标，长期、有效、稳定地控制血压水平，预防(逆转)心、脑、肾等靶器官的损害，降低心脑血管疾病的发病率和死亡率循证医学提高生活质量，治疗策略启动高血压的治疗条件，2005年高血压指南，检查患者，风险评估，临床判断，低风险，观察数月，然后决定治疗方案，中等风险，如果条件允许，首先，观察血压和危险因素数周。医生将决定何时开始药物治疗。高危和高危患者将立即接受药物治疗。所有患者将在整个过程中接受生活方式治疗。改善生活行为适用于：所有高血压患者都会减肥。减少钠的摄入；补充钙和钾；减少脂肪摄入；限制饮酒；增加锻炼。抗高血压药物治疗适用于：血压持续上升超过6个月，改善生活行为尚未得到有效控制；高血压2级或以上；高血压合并糖尿病或现有靶器官损害和并发症。抗高血压药物(5种一线药物)1、利尿机制：钠排泄、细胞外液体积减少、血管阻力降低。分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。代表v分类：1受体阻滞剂、非选择性(1和2)受体阻滞剂、具有受体阻滞作用的受体阻滞剂。代表性药物：倍他乐克、普萘洛尔、卡维地洛。受体阻滞剂的适应症：不同程度的高血压，尤其是中青年快速心率患者或心绞痛患者；运动导致血压急剧上升。禁忌症：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管疾病。糖尿病应该谨慎使用。3。钙通道阻滞剂的作用机制：阻断细胞外钙离子通过电压依赖性L型钙通道进入血管平滑肌，减弱兴奋-收缩耦合，减少阻力血管的血管收缩反应；减轻A和受体的血管收缩作用。分类：二氢吡啶和非二氢吡啶。代表性药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。钙通道阻滞剂的适应症：不同程度的高血压，尤其是老年人高血压；和非甾体抗炎药或高钠摄入；酗酒；糖尿病、冠心病和外周血管疾病。禁忌症：急性心力衰竭、病态窦房结综合征和心脏传导阻滞禁用非二氢吡啶。4。血管紧张素转换酶抑制剂机制：抑制周围和组织中的血管紧张素转换酶，减少血管紧张素的产生；抑制激肽释放酶，减少缓激肽降解。分类：巯基、羧基、磷酰基。代表性药物：卡托普利、依那普利和福辛普利。血管紧张素转换酶抑制剂的适应症：对高血压、肥胖、糖尿病及心肾靶器官损害患者有较好的疗效。尤其适用于患有心力衰竭、心肌梗塞、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。禁忌症：高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过3毫克时应小心使用。5。血管紧张素受体阻滞剂的作用机制：阻断血管紧张素受体亚型AT1和完全阻断血管紧张素:阻断AT1负反馈导致血管紧张素升高，血管紧张素可激活AT2，进一步拮抗AT1的生物学效应。代表性药物：氯沙坦和缬沙坦。适应症和禁忌症：与血管紧张素转换酶抑制剂相同，但不会引起干咳。自20世纪50年代和60年代以来，固定比例的化合物制剂、用于高血压急症的静脉内或肌内注射的抗高血压药物以及诸如利血平和氢氯噻嗪(HCTZ)的抗高血压药物已经联合使用。70年代，越来越多的固定配方复方制剂应用于临床。由利血平、氢氯噻嗪和肼屈嗪组成的复方降压片和复方降压胶囊在我国应用广泛。70年代末，以足够的单一药物开始的足疗和个体化治疗被提出和强调，联合药物逐渐被稀释。阶梯疗法从小剂量的单一药物开始，逐渐增加到中剂量和大剂量。如果第一种药物不能达到令人满意的降压效果，更换另一种药物并调整剂量。第一步是利尿剂或受体阻滞剂。第二步是受体阻滞剂、利血平、甲基多巴和肼屈嗪、哌唑嗪和利尿剂。第三步：肼屈嗪和利尿剂；第四步：胍乙啶、苄胍和异喹胍。基本原则是前三步必须使用一种利尿剂。早期治疗的主要缺点是低钾血症和高尿酸血症在长期使用利尿剂时很常见。5年MRC检查结果：阳痿发生率为12%，糖耐量减低发生率为14%。利尿剂是早期阶梯治疗的首选，忽略了高血压的异质性，阻碍了选择性药物治疗。在20世纪70年代和80年代，抗高血压药物(主要是利尿剂和-受体阻滞剂)的临床试验尚未令人信服地证明它们能降低冠心病的发病率和死亡率。新阶梯疗法、新药物CCB和血管紧张素转换酶-1对血脂有良好的作用，且有无水钠潴留的副作用，被推荐为新的第一阶梯药物。可以选择利尿剂、受体阻滞剂、CCB或血管紧张素转换酶抑制剂-1中的任何一种作为一线药物，从小剂量开始，加入该剂量，直到出现不良反应。此时，可以将其转移到另一种类型的一线药物中，或者可以减少第一种药物的剂量并添加另一种类型的药物。对于根据药效学和药理学特征确定的个体化治疗，快速心率表明高交感神经兴奋性