重症急性胰腺炎的诊断和治疗.ppt

重症急性胰腺炎的诊断和治疗，急救和危重病竹黄，概述，急性胰腺炎(AP)在临床表现上差异很大，轻度病例可在短时间内自愈而无并发症。重症病例发病迅速，病情危重，病程长，并发症多，治疗复杂，死亡率高。目前，根据疾病的严重程度，临床上将其分为轻度急性胰腺炎和重度急性胰腺炎。概述，重症急性胰腺炎的定义：指伴有器官功能障碍或坏死的急性胰腺炎(增强扫描：非增强区3厘米或胰腺的30%以上，CT值25-50Hu)、脓肿或假性囊肿(CT值90次/分钟；(3)呼吸20次/分钟或二氧化碳分压12109/升或未成熟细胞10%；如果满足上述两个条件，并且排除了导致上述变化的其他已知因素，则可以诊断出系统性炎症反应综合征的存在。病因和发病机制加重因素全身炎症反应综合征，全身炎症反应综合征在重症急性胰腺炎急性反应期和胰腺坏死继发感染期。目前，认为TF和IL-1是全身炎症反应综合征的有效介质。它们是早期的初始细胞因子，然后引起一系列级联反应，促使机体释放白介素-6、白介素-8、血小板活化因子(PAF)、氧自由基(OFR)、一氧化氮、前列环素、补体、缓激肽、内皮素等。后者反过来积极反馈单核吞噬细胞系统和中性粒细胞，进一步产生更多不同的炎症介质。这些因素是重症急性胰腺炎持续坏死的关键因素之一。近年来，核因子B被认为是一种多向转录调节蛋白，在调节肿瘤坏死因子、白细胞介素-1、白细胞介素-6、白细胞介素-8和细胞间粘附因子的表达中发挥重要作用。当然，机体释放促炎细胞因子和抗炎细胞因子(白细胞介素-2，白细胞介素-10)，它们在急性胰腺炎的过程中发挥积极作用。在病理条件下，上述两个因素失去平衡，导致胰腺持续坏死，多器官功能障碍，甚至功能衰竭。据此，重症急性胰腺炎的全过程可以简单概括为：急性疾病过度持久应激反应全身炎症反应综合征多器官功能障碍综合征MSOF。病因病机加重因素胰腺再灌注损伤、胰腺供血障碍和再灌注损伤：有证据表明血液循环障碍可诱发急性胰腺炎。胰腺血供障碍的机制可能是损伤原因的直接作用、活化胰酶的自我消化和炎症反应损伤的共同结果。随后的再灌注损伤加重了胰腺损伤。实验表明，吸氧、硝酸甘油和适当的液体输入可以维持该组的感受性(13)。这种疾病的病因和发病机制是。已经发现，只有部分患者在相同的诱因下患有急性胰腺炎，且严重程度差异也很大，表明机体的易感性存在差异。最近的分子生物学研究也表明，存在一些基因和表达异常：当单核细胞上MHC-2的表达上调或(和)MHC-2基因型纯合时，肿瘤坏死因子的分泌水平降低；相反，它会上升。CD16等位基因的类型对粒细胞的调理素吞噬功能有很大影响。CD16的纯合A-1型或CD16的低表达具有良好的调理素吞噬作用，而CD16的纯合A-2型或CD16的高表达抑制多形核白细胞的调理素吞噬作用。循环中高水平的良好的TF和多形核白细胞的高募集和低吞噬效率是机体炎症反应的不利因素。根据切除或尸检的胰腺大体形态学、病理学，分为急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎。出血坏死性胰腺炎大多是严重的，少数是轻微的。水肿性胰腺炎大多为轻度，少数为重度。1992年国际会议将急性胰腺炎分为三种类型：型：病变以小叶周围脂肪组织为中心，导致边缘性血管坏死伴出血脂肪坏死是由周围腺泡的酶原渗入间质引起的。类型二：病变始于胰管坏死，引起胰管周围炎症，伴有少量或无脂肪坏死；第三类：由微生物对腺泡细胞的直接作用引起，导致腺泡细胞变得纤细。症状包括腹痛，这是95%患者的第一症状。突然发作是常见的，具有不同程度的疼痛，可以是钝痛或刀状疼痛、持续的阵发性恶化，而一般解痉剂不能缓解。它们大多位于中上腹，也可以位于左、右上腹，辐射到腰部和背部。食物摄入加剧，疼痛可以通过坐姿前倾或卧姿跪下来部分缓解。严重的腹痛是严重的，并且持续很长时间。胰腺渗出物的腹腔扩散可导致扩散性乳汁引起的整个腹部的恶心和呕吐：80%-90%的患者有恶心和呕吐。呕吐物是食物或胆汁，少数能吐出蛔虫。呕吐不能缓解疼痛。症状发热：大多数患者出现中度或高度发热，持续3-5天。如果出现寒战、持续高热或每日体温升高，应怀疑有继发性感染，如胰腺脓肿或胆道感染。黄疸：早期见于胰头肿胀压迫胆总管，伴有胆管结石。晚期黄疸还应考虑并发胰腺脓肿、假性囊肿压迫胆总管、肝细胞损伤等。器官衰竭症状：低血压或休克、呼吸困难、少尿或无尿、呕血和黑便等。猝死的案例很少。体征，有明显的腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张，有时腹胀、肠鸣音减少或消失，少数腹水和腹部活动度减弱。少数重症患者有双侧蓝褐色斑块(灰图勒征)或脐周蓝褐色斑块(库伦征)。如果触及腹部肿块，通常会显示胰腺及其周围的脓肿或假性囊肿。也可能出现左肺不张或肺炎、左或双侧胸腔积液的迹象。低钙血症会导致抽搐，但这是罕见的。偶尔会有远处的皮肤红斑结节(由皮下脂肪坏死引起)。实验室检测表明，血清淀粉酶在发病后612小时内升高，35天内从48小时下降。结合临床诊断可达到500U/L以上。然而，该水平不一定反映疾病的严重程度。重症急性胰腺炎患者中约有10%的淀粉酶正常或低于正常水平。血液淀粉酶持续增加超过10天表明形成假性囊肿、胰腺腹水或胸腔积液。其他急腹症、严重创伤、肾衰竭、糖尿病酮症酸中毒等。可能有轻微的淀粉酶升高，但大多数不超过500单位/升.淀粉酶如巨淀粉酶血症和腮腺炎可增加500 U/L以上。尿淀粉酶：从发病后12-24小时开始上升，上升晚但下降慢，持续1-2周，适用于以后看医生的患者。实验室检查显示，胸腹水淀粉酶：胰腺性胸腹水患者明显高于血液淀粉酶，当血清淀粉酶降至正常时更有诊断价值。淀粉酶同工酶的测定：血液淀粉酶包括P型胰淀粉酶和S型(唾液)淀粉酶。正常血清淀粉酶活性的40%来自胰腺。如果淀粉酶升高但淀粉酶同功酶(P型胰腺淀粉酶)没有升高，则急性胰腺炎的可能性很小。淀粉酶肌酐清除率：正常范围为1%-4%。对大淀粉酶血症有重要意义，其比值小于1。实验室检查，血清脂肪酶：通常在发病后24至48小时内升高7至10天，这对于后来就医的急性胰腺炎患者具有诊断价值和高特异性。但它不能用于早期诊断。其他急腹症也可以升高。白细胞计数：早期增加，中性粒细胞明显增加。严重病例通常超过20x109/l。血钙：暂时性低钙血症很常见，但很少发生手足抽搐。低钙血症与临床严重程度平行。血钙低至2毫摩尔/升通常表明为重症急性胰腺炎。实验室检查，血糖：暂时性升高很常见。持续空腹血糖高于10毫摩尔/升者经常休息重症急性胰腺炎也可有肾功能、肝功能、凝血功能和呼吸功能异常的实验室表现。c反应蛋白、乳酸脱氢酶、胰蛋白酶原激活肽、胰腺炎相关蛋白等。也可以升高。影像学检查、腹部x光平片：主要用于排除急腹症的其他原因，如肠梗阻可有液气层面，胃肠穿孔可有膈下游离气。此外，胰腺钙化提示慢性胰腺炎。胰腺区域的气泡阴影表明胰腺脓肿。胃小泡和横结肠脾曲的局部扩张对急性胰腺炎的诊断有明显的帮助和提示作用。胸部x光片：一个或两个横膈膜可能升高，可能出现肺不张或胸腔积液。肺实质的浸润也更常见。无心脏增大的肺间质绒毛浸润性肺水肿可预测急性呼吸窘迫综合征。影像学检查和超声检查是诊断胰腺疾病的重要手段。可以知道胰腺是否有坏死、渗出、肿块、囊肿、结石、钙化、胰管扩张等。以及胆道是否有结石、蛔虫、胆管扩张等。然而，由于急性胰腺炎期间上腹部扩张，b超经常影响MRI观察：它并不优于CT，仅适用于肾功能不全或对造影剂过敏的患者。影像学检查和CT检查可以明确胰腺炎的范围、严重程度和局部并发症。尤其是增强扫描对重症急性胰腺炎的诊断、治疗和预后具有重要意义。CT改变与临床严重程度平行。具体表现为：胰腺体积增大：第二腰椎的横径可作为胰腺横断面的标准(胰头钩突位于肠系膜上动脉前，正常胰头为腰椎横径的1/2-1，胰体为腰椎横径的1/3-2/3，胰尾为腰椎横径的1/5-2/5)；(2)模糊边缘；坏死：增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。增强后坏死区的密度为20-50Hu(正常胰腺平面扫描为30-50HU，增强后为50-150HU)，出血区的密度可增加。影像学检查、CT检查：胰腺囊变粗、隆起；(5)胰腺及胰周积液：胰腺胃前壁后小网膜囊腹膜后腔左前肾间隙右前肾间隙肾周间隙、肾旁后间隙、脾周间隙；胰腺假性囊肿(20HU)；胰腺脓肿(病灶内有气体和液体，脓肿壁强化后出现环状征)；可能发生门静脉或脾静脉血栓形成；部分患者有胆管结石，主胰管扩张直径超过3 mm，局部并发症，急性积液：发生于疾病早期，位于胰腺内或胰腺周围，为积液，无囊壁包裹，影像学为急性积液，无明显囊壁包裹(ct值：20Hu)。大多数会自行吸收，少数会发展为假性囊肿或胰腺脓肿。胰腺和胰周组织坏死：指胰腺实质弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。胰腺坏死根据感染与否分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。局部并发症，急性胰腺假性囊肿：纤维组织或肉芽壁包裹的胰液积聚。可以找到一些触诊，其中大部分通过影像检查得到证实。通常在疾病发作后3-4周出现，数量和大小不同，通常为圆形或椭圆形，囊壁清晰。有时囊壁穿孔会导致胰腺腹膜炎。胰腺脓肿：包裹性脓肾，胰腺坏死组织很少或没有。感染迹象是最常见的临床表现。它通常发生在发病后4周或4周。穿刺显示有脓液，很少或没有胰腺组织，细菌或真菌培养阳性。胰腺脓肿主要由继发于局部坏死和液化的感染形成。全身并发症，呼吸系统：肺不张，肺炎，胸腔积液，急性肺损伤、全身性并发症、消化系统：急性胃粘膜损伤或应激性溃疡出血、由门静脉-脾静脉栓塞引起的食管静脉曲张出血、急性肠系膜血管缺血性疾病、肠麻痹、肠梗阻、肝功能损害和各种胰瘘。血液系统：胰酶可导致高凝状态，并发生血管内血栓形成、弥散性血管内凝血和出血。代谢：低钙血症、高脂血症、高血糖症、糖尿病酮症酸中毒等。细菌败血症和真菌感染(大多发生在长期使用抗生素的患者身上)其他：少数患者可能患有轻度永久性糖尿病，少数患者可能会出现胰腺猝死。重症急性胰腺炎的诊断标准，重症急性胰腺炎的诊断标准：可诊断以下四项之一：有3项或更多Raso标准；(2)Apache评分8分；BalthazarCT分级系统为级或以上；如出现休克(收缩压2mg/dl)、呼吸功能不全(氧分压60U/L、胆红素41umol、寒战发热等急性胆管炎症状)，应尽快解除胆道梗阻(24-72小时内)。如果条件允许，首选括约肌切开术取石或(和)鼻胆管引流(尤其是对老年人和体弱者)。内镜治疗不能缓解胆道梗阻或伴有严重胰腺坏死和感染、胰腺脓肿和腹腔渗出的急性胰腺炎。徒手可用于治疗例胆源性胰腺炎。无胆道梗阻的患者应首先进行非手术治疗，胆结石应在胰腺炎缓解3周后进行(大多数胆囊切除术可采用腹腔镜胆囊切除术或开腹胆囊切除术，胆道造影应在手术中进行)。如果发现或怀疑有胆总管结石，应探查胆总管结石以避免复发。主要由胰腺病变引起的胆源性重症急性胰腺炎的治疗原则与非胆源性重症急性胰腺炎相同。防治毛细血管渗漏综合征，毛细血管渗漏综合征的实质是毛细血管内皮损伤，毛细血管通透性增加，大量血浆蛋白渗入组织间隙，导致低蛋白血症、低血容量性休克、急性肾缺血等。在急性反应期，应积极补充血容量。液体输入量因人而异(少者每天2.2升，多者每天10升)。关键是要根据病人的一般情况或中心静脉压进行调整。输液的成分应增加胶体的比例(胶体与晶体的比例为3: 1)。胶体可以是706代血浆(但1升/天)、地西泮、血浆或人白蛋白。电解质紊乱(钠、钾、氯、钙、镁、磷)应在输注过程中纠正。在治疗的后期，应适当控制输注量，添加更多的胶体，并适当进行利尿。对于33，354例感染的预防和治疗，急性胰腺炎的抗生素适应症包括胆源性胰腺炎、重症胰腺炎、需要手术的患者以及合并肺部或尿道感染的患者的感染迹象。一些研究表明预防性应用抗生素确实可以减少重症急性胰腺炎的感染并发症，并显示出降低死亡率的趋势。这表明，无论有无感染迹象，都应积极使用抗生素治疗重症急性胰腺炎。胰腺感染有三种类型：坏死组织继发感染(称为感染性坏死)、假性囊肿继发感染(现称为脓肿)和晚期胰腺脓肿。胰腺感染的诊断主要取决于临床症状和穿刺组织的细菌培养。防治感染，病原菌主要来自三个来源：肠道细菌移位、胆管细菌逆行和血液播散。病原菌：大肠杆菌25.9%，假单胞菌15.9%，厌氧菌15.6%，金黄色葡萄球菌15.5%，克雷伯菌10.1%，变形杆菌10.1%，粪链球菌4.4%。抗感染的效果取决于病原菌对抗生素的敏感性和抗生素穿透胰腺组织的能力，因此抗生素的选择应主要针对肠源性革兰氏阴性杆菌(其中70%为革兰氏阴性杆菌)和厌氧菌(其中10%以上与厌氧菌结合)对于例感染病例，常用抗生素包括：喹诺酮甲硝唑(轻度患者)；(2)头孢他啶/氧哌拉西林甲硝唑(轻度至中度患者)；(3)头孢哌酮/舒巴坦(风派新、舒普申、丽君派舒等。适用于中重度胆道感染患者)；泰能(重症患者)等。万古霉素可用于革兰阳性葡萄球菌；克林霉素对革兰氏阳性球菌和厌氧菌