高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征.ppt

高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征,2017.09.28,糖尿病急性并发症,2020/6/8,糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征乳酸性酸中毒糖尿病低血糖症,定义,高渗性非酮症高血糖性昏迷（HNKHC）、高渗性昏迷、非酮症高渗性昏迷、糖尿病非酮症高渗综合征DNHS，高血糖高渗状态HHS本病的临床特征为：约2/3发病前有轻度DM史；多见于老年人；血糖大于33mmol/L（600mg/dl）；血渗透压350mOsm/L；血尿素氮升高；无酮症酸中毒；死亡率高，临床上比DKA少见。,流行病学,糖尿病非酮症性高渗性综合征占由高血糖引起的糖尿病急性并发症的30%。在美国，糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为520%。高于DKA。,病理生理,2020/6/8,诱因,2020/6/8,应激感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、中暑、消化道出血、烧伤和胰腺炎水摄入不足老年人口渴感和ADH释放的渗透压调节阈值上调，生活不能自理，神志不清水丢失增多感染发热、烧伤、呕吐、腹泻、脱水治疗和用山梨醇作透析治疗糖负荷大量摄入碳水化合物、静脉推注高浓度（50%）的葡萄糖液、用含高浓度的葡萄糖液作透析治疗药物糖皮质激素、免疫抑制剂、大剂量利尿剂，钙通道阻滞剂、肾上腺素,临床表现,老年及外科手术后多见，发病前糖尿病较轻或未知起病慢，诊断前数天可有较明显的糖尿病症状。严重脱水，体重减轻、眼球凹陷、皮肤干燥、弹性差，血压偏低、脉搏细速等体征。无明显酮症伴有进行性意识障碍明显精神神经症状，易误诊心、脑、肾并发症多见易并发血管栓塞，致死,实验室检查,严重高血糖,通常33.3mmol/L(600mg/dl)高血浆渗透压,350mOsm/kgH2O，有效血浆渗透压明显升高，320mOsm/kgH2O多无尿酮，血酮正常或稍高血钠可正常、增高或降低，血钾多正常（由于细胞内钾移向细胞外，但体内总体钾是缺乏的）。血磷和镁可因尿中丢失增多而降低。尿糖强阳性，尿比重和尿渗透压升高，尿酮体（-），可有蛋白尿和管型。血Bun、Cr升高，注意排除肾功能不全周围血象，白细胞总数增加，红细胞压积增加。,血浆渗透压计算,2020/6/8,血浆总渗透压（mmol/L）=2（Na+K+）+血浆葡萄糖+血浆尿素氮血浆有效血浆渗透压（mmol/L）=2（Na+K+）+血浆葡萄糖,诊断,2020/6/8,一、诊断线索二、实验室辅助检查三、诊断依据四、鉴别诊断,早期诊断线索,2020/6/8,多饮、口渴、多尿等较前明显加重；有恶心呕吐、神志、食欲改变等情况；患者神志改变；体重减轻、眼球凹陷、皮肤干燥；皮肤弹性差，尤其是伴血压偏低和脉细速时；失水，血液浓缩；尿糖强阳性，尿比重增高；血糖显著增高，常在33mmol/L（600mg/dl）以上。,实验室检查,2020/6/8,尿糖&尿酮体血糖&血酮体二氧化碳结合力尿素氮&肌酐血Na、血K、血浆渗透压,诊断要点,显著的高血糖(有时可大于33.3mmol/L)有效血浆渗透压升高(330mOsm/L)无显著酮症及酸中毒,鉴别诊断,2020/6/8,低血糖昏迷发病突然，从发病到昏迷之间的时间短；血糖低，尿糖阴性；血渗透压正常DKA乳酸酸中毒血乳酸增加，丙酮酸与乳酸比值可大于10，显著缺氧，周围循环衰竭或服用降糖灵病史，血糖、血渗透压正常和阴离子隙明显增大。脑血管意外脑血管意外突然发病，且很快进入昏迷状态；血糖虽可有升高，但低于33mmol/L；因脑溢血引起者发病时血压明显增高；脑血栓形成者血压可正常，与本综合征常为低血压不同；血渗透压正常；腰椎穿刺测颅内压升高，本病患者降低；脑溢血者脑脊液为血性，本病患者正常。,DNHSvsDKA,2020/6/8,治疗,基本同DKA积极抢救，加强护理补液方案和DKA相似，因患者为高渗状态，等渗的生理盐水相对来说就变成低渗液，故临床上可使用，口服或胃管补充白开水效果更佳胰岛素治疗并发症和诱因治疗,治疗流程,治疗-补液,本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要。估计失水量=病前体重（kg）0.60.251000补液速度：先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时可考虑每小时补1000ml，每46h补1000ml，失水应在2448小时内纠正。补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗，可降低患者血渗透压）如果血钠150mmol/L，血压正常者可输半渗量盐水（0.45%），待血浆渗透压降至330mOsm/kgH2O时，再改输生理盐水；但如果血压低或有休克，则仍以输生理盐水为首选，或输血浆。密切监测血清钠和钾的变化，严防高钠和低钾血症。补液途经：静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可以减少输液量和速度，尤其对合并心脏病的患者有利。,治疗-胰岛素,小剂量胰岛素治疗法：普通胰岛素/优泌林/诺和灵R静脉（412u）/h静脉泵维持。病情严重者：静脉滴注胰岛素之前1020U胰岛素iv或im。当血糖降至13.9mmol/L（250mg/dl），则将生理盐水换为5%葡萄糖液，同时将胰岛素剂量减为23U/h。应当血糖不宜下降过快，以每h下降不超过5.6mmol/L为宜。非酮症性高渗性综合症得到纠正后，患者最好坚持皮下胰岛素注射治疗。为了避免糖尿病非酮症高渗性综合症再次复发，糖尿病患者应尽量避免使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料。,治疗-胰岛素（续）,2020/6/8,判断补液和胰岛素用量是否足够的指标：血糖低于13.9mmol/L（250mg/dl）；尿量至少为50ml/h；血浆渗透压320mOsm/kgH2O。如果治疗后头4h内每h血糖下降少于2mmol/L（36mg/dl），则应将胰岛素剂量增加1倍；相反，如果在头两h内血糖下降超过5.5mmol/L，则将胰岛素剂量减半。高渗状态解除，可进食，则可停止静脉输液，胰岛素改为餐前皮下注射，或改为病前所用的口服降糖药。如果HNKHC纠正后，作OGTT试验证明无DM，则无须按DM治疗。,治疗-补钾,HNKHC体内失钾相当多，可达510mmol/L。输注生理盐水过程中可出现低血钾。只要患者无血钾增高，尿量充足，在开始治疗时即应补钾：1000ml生理盐水中加入10%氯化钾溶液30ml，每h可输入钾1015mmol/L，或，口服氯化钾46g/d或10%枸橼酸钾溶液4060ml/d。,Attention,补液应注意监测心功能和中心静脉压，可适当多用胶体液如血浆、白蛋白等，有利扩容和减少氯化钠的输入。在静脉补钾过程中应监测血钾或心电图，如病人有肾功能不全，监测更为必要。DNHS患者体内有钠潴留倾向，在积极治疗24-48h，脱水及休克纠正满意，可用袢利尿剂如速尿促进钠排出，禁用噻嗪类利尿剂，注意水、电解质平衡,预防,2020/6/8,定期自我检测血糖老年人渴感阈值升高，保证充足的水分摄入，鼓励主动饮水。对有中枢神经系统功能障碍不能