14 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症.ppt

6/8/2020，1，急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征，重庆医科大学附属医院麻醉科，刘丹彦，6/8/2020，2，思考问题，氧指数“容许性高碳酸血症”通气保护性肺通气策略ALI和ARDS的诊断标准？ ARDS的临床分期是多少？ ALI和ARDS的病理生理变化？ ARDS的治疗问题？ 6/8/2020，3，1，定义：急性肺损伤(acutelunginjury，ALI )急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistressyndrome，ARDS )是以前生物体不能引起急性呼吸衰竭的心肺疾病，侵袭各种肺内外致病因子临床以急性呼吸频率和呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。 胸部x显示双肺弥漫性浸润影，后期并发多器官衰竭。 ALI和ARDS不是独立的疾病。 作为连续的病理过程，其早期阶段为ALI，重度的ALI即ARDS。6/8/2020、4、2，病因：ALI和ARDS病因肺直接肺外间接脓毒症肺部感染(流行性、医源性)胸部以外的多发性创伤、烧伤(肺挫伤等)休克、DIC吸入毒性气体放射线急性坏死性胰腺炎浸血相关急性肺损伤(trali )脂肪栓塞等体外循环等、6/8/2020、5、3 渗出期：早期以肺微循环障碍(痉挛、收缩、淤血、栓塞、渗漏)为主的肺毛细血管通透性增加，富含蛋白质的渗出液“淹没”肺间质和肺泡，同时发生红细胞渗出(出血)和纤维素堆积。 电镜下毛细血管内皮细胞浮肿，细胞间联系扩大，细胞内小泡增多基底膜破坏肺间质炎性细胞浸润。 临床表现以肺水肿为主。 6/8/2020，6，3，病理生理：纤维增生期：肺泡间质成纤维细胞增生伴炎性细胞浸润型肺泡细胞增生显着，肺泡腔内水肿和透明膜减少最终间质和支气管周围纤维化。基本病理改变：弥漫性肺泡损伤。 肉眼观察：双肺膨胀，肺实质变化，触角强，呈灰红色或灰黑色，表面皱纹少。 肺体积增大，重量增加，渗红水肿液流出，含气少。 6/8/2020，7，3，病理生理：作为非心源性高通透性肺水肿ARDS早期病理特征的ARDS发病过程中的重要环节，肺水肿可引起肺泡表面活性物质组成的变化，发挥正常功能的肺泡表面张力可加重肺水肿和肺不张。 6/8/2020，8，3，病理生理：肺呼吸功能改变通气血流比例失调：肺泡型细胞肺表面活性物质缺损肺表面张力肺顺应性及弥漫性肺萎缩肺内分流； 气体分散功能障碍：肺间质和肺泡水肿透明膜形成肺纤维化增加气体分散的距离，在肺泡周围的毛细血管中流动的静脉血不能得到充分的氧静脉血的掺杂，6/8/2020，9，3，病理生理：肺呼吸功能变化肺泡通气量减少： ARDS肺水肿适应性和气道阻塞部分肺泡通气量低氧血症； 缺氧部分肺泡代偿性通气呼吸加速低氧血症和低碳酸血症的晚期肺泡毛细血管膜损伤变得更严重的通气量，并代价低氧和高碳酸血症。6/8/2020，10，3，病理生理：肺循环功能改变肺循环阻力的增加：缺氧、酸中毒、细菌内毒素、血管活性物质肺小动脉痉挛、收缩； 白细胞、血小板附着肺毛细血管网栓塞； 6/8/2020，11，3，病理生理：肺毛细血管内皮细胞损伤肺间质浮肿氧分散障碍血管壁通透性增加肺泡水肿肺泡透膜形成广泛的肺损伤低氧血症肺微循环障碍(呼吸窘迫)(痉挛、淤血、DIC )，肺泡型细胞肺泡组萎缩肺分流增加损伤，表面活性肺依从性降低物质缺损，6/8/2020，12-4，发病机制：目前认为ALI、ARDS为全身炎性反应综合征(systemicinflammatoryresponsyndrome，SIRS )。 与ALI有关细胞因子和炎症性介质可以是促进炎症的细胞因子(TNF、IL-1、IL-6 )等抗炎症因子(IL-4、IL-10、IL-13、IL-17 )等； 两者的平衡，维持机体环境的稳定。 6/8/2020，13，5 .临床表现：症状和体征：可引起ALI和ARDS的原因和诱因，如感染、外伤、休克、器官移植、大量输血等几小时或几天内突然出现进展性呼吸困难，呼吸频率增加，体重可达60次/分钟以上的常规吸氧难以纠正有不同程度的咳嗽和少量痰，晚期有典型血痰的胸部听诊可以听到干性罗音和湿性罗音。 6/8/2020，14，5 .临床表现：影像学和实验实验检查： x线片常见症状1224后，两肺可见边缘模糊的网状或点片状阴影，晚期广泛浸润性阴影或两肺弥漫性阴影可形成小脓肿。 血气分析：早期低氧血症明显，吸氧不能改善的PaCO2早期下降，PaCO2的增加表明灭绝危机。 氧结合指数(PaO2/FiO2)是判断ARDS诊断和预后的重要指标。 6/8/2020，15急性肺损伤量表指标得分胸片(肺实变)不为0，1/4肺区1为2/4肺区2为3/4肺区3，所有肺区4pao2/fio2(mmhg)3000225-222943； 卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡653 cmh2o)60-7914-59220-393194，ali分数：临床分析，6/8/2020，16，6， 临床分期ARDS分期：呼吸肺部罗音PaO2PaCO2X线胸片第一期困难明显不正常，呼吸频率正常低第二期呼吸浅或稍湿肺间质液轻度困难罗音第三期呼吸困难肺间质呼吸窘迫水肿第四期严重显示“白肺”呼吸窘迫、6/8/2020、17、7、诊断标准： Ali诊断标准中有发病高危因素的急性发病、呼吸频率和/或呼吸窘迫氧指数(pao2/fio2) 300 mmhg (无论是否使用peep ) x线片显示双肺浸润影的肺动脉楔压(pawp )为18mmhg或左房压升高的临床证据6/8/2020，18，7，诊断标准：ARDS诊断标准为具有发病高危因素的急性发病、呼吸频率和/或呼吸窘迫氧指数(pao2/fio2) 200 mmhg (无论是否使用peep ) x线片显示双肺浸润影的肺动脉楔压(pawp )为18mmhg或左房压6/8/2020，19，8，鉴别诊断：a心源性肺水肿：心脏病史和相应的生命体征，如高心病、冠心病、心肌心肌炎可引起左心衰的胸部x线表现和心电图改变；老年人心源性肺水肿和ARDS可同时存在的水肿液蛋白含量不高， 利尿和肺动脉压下降可缓解ARDS引起肺水肿的水肿液蛋白含量高，心源性肺水肿引起呼吸困难氧吸入可缓解ARDS的氧吸入不起作用，6/8/2020，20，8，鉴别诊断：b非心源性肺水肿：相应疾病史、 有临床特点和实验室检查如输液过多、血浆胶体渗透压过低等胸部x线表现出现快、治疗后消失快、低氧血症不严重，易纠正的ARDS低氧血症顽固的肺影在短时间内难以消失。6/8/2020，21，8，鉴别诊断：c急性肺栓塞：多见于术后或长期卧床，血栓来源于下肢深静脉和骨盆静脉的脂肪栓塞是长骨骨折后发病突发，呼吸困难、胸痛、咯血、 以紫绀为主要临床表现的血气分析PaO2和PaCO2与ARDS相似，但胸部x线肺内可见典型的圆形或三角形阴影，心电图I引导中s波深，引导中可见大q及逆转t波，放射性核素肺扫描和肺动脉造影可确诊，6/8/2020，22，9，治疗： 治疗原则：消除原因的发病原因尽快改善支持呼吸的循环保持肺和其他器官的功能，预防病因治疗并发症。 6/8/2020，23，9，治疗：感染的防治； 全身营养支持治疗维持循环功能稳定；维持肾血流量，保护肾功能的激动性溃疡，消化道出血的防治；脑水肿的防治；维持水，电解质酸碱平衡，6/8/2020，24， a机械通气支持：机械通气：治疗ALI和ARDS是最重要的具有肯定疗效的方法，能有效纠正低氧血症，及时给患者进行病因治疗的机械通气目的：维持气体交换，支持肺泡毛细血管膜功能恢复的机械通气要求：FiO250cmH2O， Pplat30cmH2O、Vt以1ml/kg减少Vt以1ml/kg减少Vt以最小Vt=4ml/kg、Pplat45cmH2O、Pplat25cmH2O、Vt11ml/kg、Vt和Vt5ml/kg Vt以1ml/kg减少1ml/kg、6/8/2020 死亡率、6ml/kg、12ml/kg、6/8/2020、33、呼吸器停止-中位天数、15129630、天数、6ml/kg、12ml/kg、6/8/2020、34、从脏器不全中释放出CNS肝*血管*血液凝固*肾*07142128、天数、=6ml/kg、 6/8/2020，35，临床关注的一些问题： b降低肺血管阻力：一氧化氮(nitricoxide，NO )选择性作用于肺血管内皮，降低肺血管阻力。 Rossaint(1993 )报道首次吸入NO治疗ARDDS，目前可明显提高氧指数(PaO2/FiO2)，NO治疗的最佳浓度为5ppm，联合使用PEEP效果较好的酚妥拉明、硝普钠9、治疗：6/8/2020，36，临床关注的一些问题： c肾上腺皮质激素：主张保护内皮细胞、降低毛细血管通透性、稳定溶酶体膜、减轻炎症反应、防纤维化、早期短程大量应用，加氢试验松1000mg/d或地塞米松50mg/d 连续3天停药脂肪栓塞、内毒素、刺激性气体对早期ALI效果较好的激素的正确疗效目前难以评价。 9、治疗：6/8/2020，37，临床关注的一些问题： d体外膜肺氧结合： (extra-corporeallmembraneoxygenator，ECMO)ECMO包括周围动静脉转流、周围静脉和中心静脉转流、中心动静脉转流等方法