心力衰竭的病理生理学机制及治疗进展.ppt

心力衰竭,适应于临床医学专业本科生王培勇2011.12.25,2,本章要求,掌握心功能不全的概念、机体的代偿。熟悉心功能不全的分类、发生机制，临床表现的病理生理学基础。了解心功能不全的原因和诱因。,概述,4,心脏的重要性,“泵”的作用:0.5%ofthebodyweightCO=5L/min=7200L/dayCoronaryFlow:225ml/min=4%-5%COMechanicalpower:1-5wattsO2Consumption:10-20foldsoftheotherorgans,5,心脏的重要性,“泵”的作用,若一个人活80岁，在他一生中:心脏将跳动30亿次之多！输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！,6,BeatoftheHeartinPredictingLongevityinmaleadults,restingheartrateevery20bpm/min80,riskofmortality50%.postexerciseraterecoveryAdelayedrecoveryrate(2min)appearstobeassociatedwithelevatedmortalityrisk.heartratevariabilitysleepheartratedecrease,Feb2,2010JamesPendletonSuite101,7,心血管病已经成为世界性的负担,UpdatedSeptember2009/WHOdatabase.,2004年,全球29%死亡是由CVD引起，约17100000人。7200000死于冠心病，570000死于中风到2030年，将有23600000死于CVD世界性的#1死亡原因首当其冲的致残因素为此花费大量金钱,8,不同国家心衰的流行状况,9,HeartFailureHospitalizationshaveTripledin25Yearsinagedgroup,DATAfromtheCentersforDiseaseControlandPreventionUSA,10,我国心血管疾病的状况,2008年调查地区居民心血管病患病率和估计总人数,11,15年来中国心血管病发病率翻番,2008中国心血管病及肿瘤死亡率以及占总死亡率的百分比,13,讲授内容,心力衰竭概念病因、诱因和分类发病机制机体的代偿功能器官功能机能代谢变化防治原则,14,心力衰竭的概念,心力衰竭(Heartfailure)或泵衰竭(pumpfailure)：在各种致病因素作用下，心脏收缩和或舒张功能障碍，心输出量绝对地或相对地不能满足机体组织代谢需要的病理过程。,15,DEFINITIONOFHeartfailure,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,16,HeartFailure:Defectivecardiacfillingand/orimpairedcontractionandemptying,resultingintheheartsinabilitytopumpasufficientamountofbloodtomeettheneedsofthebodytissues.包括：1.心肌衰竭(myocardialfailure)：指原发性心肌肌原纤维舒缩功能障碍，如心肌炎、心肌梗死、心肌病/克山病等2继发性心肌舒缩性减弱：心脏瓣膜病心肌肥大舒缩障碍，晚期也往往伴有心肌损害。,DEFINITIONOFHeartfailure,17,其他概念：,1充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)：心力衰竭呈慢性经过时，由于钠、水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现。心输出量静脉回流受阻淤血组织间液肾血流+RAAS钠水潴留血量水肿,18,其他概念：,2心功能不全(cardiacinsufficiency)：是指从心脏泵血功能下降但尚未出现症状和体征的代偿阶段，直至出现症状、体征的失代偿阶段的整个过程。与心力衰竭无本质区别，只是程度的不同，临床上二者通用。心力衰竭一般指心功不全晚期，有明显的临床症状和体证，而心功不全包括从代偿导失代偿的全过程。,19,讲授内容,心力衰竭概念病因、诱因和分类发病机制机体的代偿功能器官功能机能代谢变化防治原则,20,一.心力衰竭的病因(underlyingcauses)3个始动环节心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重或机械性异常心脏电传导障碍,第一节心力衰竭的病因和分类,21,心肌舒缩功能障碍,22,心脏负荷过重或机械性异常,23,中国第一胖,CQTV-新闻重庆发现生命不能承受之“重”（上）6月25日CQTV-新闻重庆发现生命不能承受之“重”（下）6月25日CCTV-10健康之路中国第一胖惊魂记（专题）6月25日,心衰呼衰病危入院,24,凡能加重心脏负荷，增加心肌耗氧，妨碍心室充盈和心肌的供血供氧、能量代谢及离子的转运的各种因素都可能诱发和加重心衰。常见的诱因有：感染心律失常妊娠和分娩水电解质、酸碱平衡紊乱其他：如医源性等,二.心力衰竭的诱因Precipitatingfactors,25,(一)感染发热时，代谢增加，加重心脏负荷；心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；微生物及代谢产物直接损伤心肌细胞；若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。,二.心力衰竭的诱因Precipitatingfactors,26,(二)心律失常房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。,二.心力衰竭的诱因Precipitatingfactors,27,(三)妊娠和分娩：对于心力储备功能降低的妇女要尤其注意血容量增加分娩时的疼痛-交感兴奋外周小血管收缩-后负荷增加,二.心力衰竭的诱因Precipitatingfactors,28,(四)水电解质、酸碱平衡紊乱：酸中毒H+与肌钙蛋白结合抑制肌浆网释放Ca2+高钾血症兴奋性？传导性？自律性？收缩性？,二.心力衰竭的诱因Precipitatingfactors,29,(五)其他：气候剧变、过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭对心衰病人，这些都不是小问题,二.心力衰竭的诱因Predisposingfactors,30,心衰患者输液要非常谨慎。“输液死”已经成为中国比较普遍的问题很多人，不该死的“输液死”了2010年12月06日06:19新华网江苏频道南京12月5日电5日上午，江苏省张家港市第一人民医院门口发生一起因医患纠纷引发的千余名群众集聚事件。,输液问题,31,引起心衰加重而住院的常见诱因,JohnBanas.AldosteroneinCardiovascularDysfunction.lecture2003,32,引起心衰加重而住院的常见诱因,慢性充血性心力衰竭急性发作370例住院诱因分析实用心脑肺血管病杂志2009/06,33,三.心力衰竭的分类,34,三.心力衰竭的分类,35,三.心力衰竭的分类,36,三.心力衰竭的分类,低排出量型心衰,高排出量型心衰前,高排出量型心衰,正常心输出量,正常人,37,讲授内容,心力衰竭概念病因、诱因和分类发病机制机体的代偿功能器官功能机能代谢变化防治原则,38,第二节心力衰竭的发病机制,复习内容:心肌舒缩的细胞和分子生物学基础,1心肌细胞的组成,肌原纤维：由基本功能单位肌节组成,表面：肌膜、横管系统,膜系统：,核：代谢和遗传控制中心,里面：肌浆网sarcoplasmicreticulum,SR,线粒体：能量供应站,心肌细胞,39,Electronmicrographsofmyocardiumfrommice,TMCM,TMCM+ATII1month,40,2肌节的结构：收缩蛋白和调节蛋白组成,StructureofSarcomere,41,Compositionofmyosinfilament118:863-871,TheVagusNerveStimulator,25gBatteryLife1:6-11years,miniaturoelectricalstimulator,Echocardiographicevaluation.,DeFerrariGMetal.EurHeartJ2010;eurheartj.ehq391,PublishedonbehalfoftheEuropeanSocietyofCardiology.Allrightsreserved.TheAuthor2010.Forpermissionspleaseemail:,MechanismswherebyVNScanaffectthesubstrateforheartfailureandarrhythmia.,VanWagonerDREurHeartJ2010;eurheartj.ehq424,PublishedonbehalfoftheEuropeanSocietyofCardiology.Allrightsreserved.TheAuthor2010.Forpermissionspleaseemail:journals.permissions,131,左室辅助泵LVAD,132,HeartmateII,133,134,人工心脏,135,ResynchronizationTherapyForHeartFailure,方法:心外膜途径需要开胸风险大静脉途径方法较成熟需要进入冠状动脉窦需要用针对左室的导联,目标:PaceRightandLeftVentricles,136,掌握心力衰竭的基本概念、原因和发生机制掌握心衰发病过程中机体的代偿功能及其意义熟悉心衰的诱因、代偿方式和心衰时机体机能和代谢的变化了解心衰的分类和防治原则。,本章内容真多，烦啊！哪儿是重点呢？,本章要求,138,极度肥大的心脏最终发生心力衰竭，为什么？,思考题,139,患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。查体：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次/分，BP14.6/10.7kPa(110/80mmHg)心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白22g/L，球蛋白15g/L。,典型病例(一),140,1.根据发生部位，该患者属于哪类心力衰竭？2.该患者心功能分级是多少？3.患者为何不能平卧？4.简述患者心界向左右两侧扩大的病理生理机制。5.该患者水肿有何特点，如何发生?6.你认为本病例最好的治疗方法是什么？,关于本病例，请回答下述问题：,141,典型病例(二),患者女性，53岁，农民，1991年7月27日入院。心慌、气短16年，近10天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。该患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。入院前10天，又因着凉感冒、发热、寒战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状逐日加重，痰量增多，高烧不退，食欲差，尿量明显减少，故来院就诊。,142,22年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。体检：体温39，脉搏116次/分，呼吸28次/分，血压13.3/9.3kPa（100/70mmHg）。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，眼睑水肿，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺散在大小水泡音及痰鸣音，心尖搏动在左第五助间锁骨中线外1.5cm，心界向左扩大，心率120次/min，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。,典型病例(二),143,典型病例(二),肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流实验阳性，脾在肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿（+）。,144,典型病例(二),实验室检查：RBC4.801012/L，WBC12.8109/L，中性细胞85、嗜酸性细胞2、淋巴细胞13，Hb110g/L，血小板80109/L。血沉26mm/h，抗“O”500单位。PaO210.8kPa（81mmHg），PaCO28kPa（60mmHg），HCO3-23mmol/L，BE-6mmol/L，pH7.23。尿蛋白（+），尿比重1.025，血钾6.6mmol/L，非蛋白氮（NPN）46mmol/L。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，两心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，双肺散在大小不等、模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。,145,典型病例(二),入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温38，血压6.1/1.9kPa（46/14mmHg）。立即进行抢救，6h后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，测得凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝实验阳性，血小板40109/L。抢救无效死亡。,146,1.找出病理过程，分析其主要发生机制。2.分析各病理生理学改变之间有何关系。,典型病例(二),147,典型病例(二),该例病人因感冒，继发细菌感染，使风湿性心脏病发作，心力衰竭加重，相继发生了发热、水肿、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能损伤继而衰竭、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、高钾血症、功能性肾功能障碍、低氧血症，最终以休克、D