急性胸痛的诊断和处理

急性胸痛的诊断和处理，其特征是急性胸痛包括一组致命的疾病，件急剧变化快、死亡率高的预后和急救时机密切相关，保持对这些疾病的警惕性，鉴别这些疾病的主要临床特征的合理过程提供了必要的检查手段避免失误的条件、胸痛的原因、胸廓和胸壁疾病：胸壁肌肉疲劳、肋间神经痛带状疱疹等胸腔器官的病变：急性冠脉综合征、心包炎、主动脉夹层、胸膜炎、肺动脉栓塞、气胸等腹部病变：胆囊炎、胰腺炎等诊断思维程序，急性发生胸痛的发生急剧， 患者在正确的开始时间可以明确慢性发生的胸痛，开始时间多不明确急诊医师关注的主要对象是急性胸痛、急性、慢性胸痛？ 腹部疾病也可引起胸痛：急性胰腺炎和溃疡病可引起左侧胸痛，膈下脓肿和肝胆疾病可引起右侧胸痛。 腹部体征、血清生化检查、超声、内窥镜等检查均可简单辨别，是否为胸外疾病，胸壁疾病包括皮肤、皮下组织、肌肉、神经和骨骼关节病变特征：疼痛部位固定患部，局部压痛明显，胸廓活动时疼痛加剧，是胸壁疾病还是胸腔内疾病？ 胸痛部位不明确，患者兴奋、焦躁等体检无明显异常，如过度换气综合征可能是功能性变化引起的，胸痛的剧烈程度与病情的严重程度往往不成比例，一般情况和生命体征稳定，如气喘、发绀、焦躁、昏迷、心律失常，甚至休克者鉴别诊断中应考虑的问题，年龄、性别、病史、体格检查、实验室检查第一印象，主要以项目为参考，询问病史，发病缓急，有无类似胸痛外伤，诱发、加重及缓解的主要胸痛部位，性质伴随情况：发热、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、吞咽困难、恶心、呕吐、进展性消瘦等， 检查胸痛原因的手段很多，但最需要选择的检查有心电图x线检查、心律失常冠心病、心肌梗塞、心电图、肺部炎症栓塞、气胸肺和胸膜肿瘤主动脉分离影的大小和心脏跳动、x线检查(通常为CT、MR )、胆囊、肝脏、胰腺、膈下脓肿等肺动脉栓塞、主动脉夹层、 二维超声和血管多普勒、血、尿、便常规CK、CK-MB、TnT、TnI、D-dimer等：血气分析、电解质、血糖、肝肾功能等检查，最明确诊断最可能疾病的检查最简单的检查是如何检查患者最安全的生命体征最基本，决定检查顺序时放射线检查依次为二维超声和彩色多普勒，急性胸痛辅助检查，常见胸痛诊断和鉴别诊断，急性冠状动脉综合征，急性冠状动脉综合征分类：心电图有两种形式，ST升高，ST不升高。 ST段抬高的ACS表现为ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI )，ST段抬高的ACS可分为非ST段抬高的心肌梗死(nstai )和不稳定心绞痛(UAP )，nstai与UAP的差异仍为CK-MB，即CK-MB正常上限的2倍称为NSTEMI，反之称为UAP。 据观察，伴有休息胸痛的不稳定心绞痛患者中约三分之一的肌红蛋白上升，肌红蛋白上升的患者比MI和死亡的风险没有明显上升的人高。 识别、4、急性冠状动脉综合征(1)不稳定心绞痛：对于有冠心病危险因素的患者，当出现以下症状时，应考虑ACS的可能性。 胸部不适、压迫感、压迫感、填充感数分钟或反复发作。 上半身其他部位不适，上肢、背部、颈部、颌部、胃等任何部位。因为气短，有时伴有胸部不适，有时先出现。 除此之外，还有冷汗、恶心等。 (2)心电图： ST段缺血性降低即使只有0.05mV的动态变化，对于诊断和预后的判断也具有重要价值，但仅通过t波反演诊断特异性必须是0.3 mv。 (3)心脏标志物： CK-MB、TnT、TnI阳性者应诊断为AMI。 但是，心肌细胞损伤是在4小时后，因为TnT(TnI )开始上升，所以可疑的病例需要再次检查。 (4)非ST段抬高心肌梗死： NSTEMI的主要诊断依据为缺血性胸痛，心电图多为弥漫性缺血型ST低，心肌损伤标志物高，有动态变化。 预计ns团队发生的危险因素是过去没有做过PTCA的人。 胸痛持续60分钟。 来院时ST段错位者。 最近发生的心绞痛。(5)ST段抬高的心肌梗死：确诊需要满足以下三个标准中的两个：持续缺血性胸痛。 心电图出现心肌缺血坏死的ST上升和异常的q波等动态变化。 心肌酶谱、心肌损伤标志物肌动蛋白(TnT)(TnI )升高，有动态变化。 不稳定心绞痛危险度阶层心绞痛ST时间TnT低危险初发、恶性劳动性心绞痛、无安静时发作1mm1mm1mm20min ()，5 .急性冠状动脉综合征危险度层次：无并发症，血流动力学稳定的低危险用不伴反复缺血发作的肝素等治疗， 稳定后对冠心病进行持续性或发作性心绞痛的短期药物治疗观察，准备冠心病并发高风险的心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压。 根据药物治疗早期冠状结扎决定治疗，非ST段提高心肌梗死危险度的阶层，ST段上升的心肌梗死危险度低的阶层没有肺淤血和休克的表现(KiLLiPI级)，预后良好。 只有轻度肺淤血和S3奔马律(KiLLiPii级)，预后良好的中危肺水肿(killipiii级)患者多为弥漫性左室功能衰竭和二尖瓣关闭衰竭，需加强高危治疗的心源性休克(killipiv级)患者预后严重，killip等级死亡率为级：肺部湿30 %级：肺部湿罗音占肺野的50%以上，肺水肿较多。 44%级：心源休克80-100%，4 .急性冠状动脉综合征的治疗对策，ST升高的患者应尽快、完全彻底地实现冠脉再灌注(TIMI3级)，主要方法为溶栓治疗、PTCA或CABG。 TIMI血流分级： 0级：阻塞部位前端无血流1级：(渗透无灌流)造影剂通过阻塞部位非常慢，远端血管床不能完全显影。 2级：造影剂可闭塞部位，显影远端血管床，但进入后去除速度明显减慢。 3级：(完全灌注)血流速度在阻塞部位远端和近端相同，去除速度与非病变血管床相同。 TIMI灌注分级：死亡率0级：造影剂未进入微血管6.0%1级：造影剂慢慢进入微血管也不出现6.0%2级：造影剂进入微血管也不出现4.4%3级：造影剂进入微血管也不出现正常2.0%，6 .急性冠状动脉综合征的早期处理(1)一度UAP诊断不稳定心绞痛加强治疗原则：尽快接受CCU、吸氧、镇静、阿司匹林、低分子肝素、硝酸盐、阻滞剂。 复发性胸痛和症状恶化的人，急救冠造。(2)非ST段抬高心梗特别强调UAP和NSTEMI患者不应使用血栓溶剂。 由于血栓老化、新旧混杂，血小板为主，溶栓效果差，相反溶栓剂会激活血小板，溶解少量纤维蛋白使创面露出，斑块变得更不稳定，引起斑块内出血。7.ST段抬高的ACS救治(1)概念： STEACS是冠脉粥样斑块破裂，血栓形成闭塞冠脉，治疗目的是尽快开通冠脉血流，防止梗死扩大，挽救濒死心肌，预防猝死和并发症。 (2)一般治疗、卧床止痛、便通。 (3)抗血小板治疗：阿司匹林，抵抗力得/氯吡格雷。 硝酸酯类：硝酸甘油5-10ug/min开始，随后每5-10分钟增加5-10ug/min，症状缓解或平均动脉压达10%，高血压患者平均动脉压达25%，最高剂量达100ug/min。 SBP90mmHg，心率50次/min，右室梗死者避免使用硝酸甘油。 (4)抗心肌缺血治疗、阻滞剂：除非肺水肿、左心不稳、低血压(SBP 30 min且12 h，2个以上相邻诱导的ST段上升，肢体诱导0.1mV，胸部诱导0.2mV (或新出现的左束支传导阻滞)无禁忌症，应考虑溶栓治疗。 绝对禁忌症：何时发生的出血性脑卒中，1年内发生的缺血性脑卒中，其他脑血管事故。 并发颅内肿瘤。 活动性内出血(经期除外)强烈怀疑主动脉夹层。 尿激酶150万U 5%GS250mlIV点/30分以内链激酶150万U 5%GS250mlIV点/30分以内氟美松5mgIV过敏rt-PA8mg/第一剂缓慢IV后： 42mgIV点/90min以内总计100mg/90min 有经皮冠状动脉介入治疗(PCI )条件者直接考虑PCI，特别是对合并溶栓禁忌者、泵功能不全、心源性休克者进行急救PCI，对溶栓失败进行修复性PCI。 PCI的主要目的是迅速开通“罪犯血管”，恢复其远端血流。 冠状动脉搭桥术(CABG )造影示左主干病变或弥漫性血管病变，应急行CABG。 1 .有介入症状的不安心绞痛(UA )或ST段抬高心肌梗死(NSTEMI )患者建议尽早进行PCI治疗。 2 .针对存在1根或2根血管病变、心肌、高危UA/NSTEMI患者，建议采用PCI或冠脉搭桥术(CABG )治疗。 3 .对于多支病变、冠脉解剖结构适当、左室功能正常、无糖尿病患者，建议采用PCI或CABG治疗。 急诊PCI治疗1 .给予溶栓治疗，有下列情况之一的患者，推荐适用于PCI或急诊CABG治疗： a .75岁再血管化的心源性休克患者。 b .严重充血性心力衰竭和肺水肿。 c .引起血液动力学变化的室性心律失常。 抗凝治疗尿激酶治疗后6-12，链激酶治疗后12，给予肝素治疗。 注入肝素、5000UV后，v点维持在1000U/小时，活化的部分凝血酶时间(APTT )维持在对照值的1.5-2.5倍，25天后变更为7500U皮下注射Q12H3天。 低分子肝素的疗效优于肝素，无需检测APTT，停药后无跳跃，使用方便，可优先考虑。 快速凝固0.4-0.6ml皮下注射Q12H。 8、他汀类药物他汀类除降脂外还能改善内皮功能，稳定斑块，减轻炎症，抑制载脂蛋白氧化，提高糖负荷，改善血流和抗血栓。 9 .抗心律失常治疗AMI前4H内，原发性室颤(VF )的发生率高达3-5%，48H后明显下降。利多卡因50-100mg稀释后每5-10分钟重复静脉注射1ml/min，利多卡因1g GS500ml静脉注射1ml/min，直至晨博消失或总量达到300mg，维持48H。 肺动脉栓塞PULMONRYEMBOLIST(PE )，一.肺栓塞：定义内源性或外源性栓塞堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 (二)肺梗塞：肺栓塞发生肺出血或坏死者。 (三)大块肺栓塞：小于2个肺叶栓塞或2个肺叶伴血压下降者( 40mmHg/15Min以上)。 (四)非大块肺梗死：次大块肺梗死，右室运动功能减退者。 (5)肺动脉血栓形成：肺动脉原位血栓形成。 二、流行病学(一)发病率和患病率不明显，由于DVT是PE的标志，5070%的DVT患者可能发生PE。 第三位常见心血管疾病，发病率仅次于缺血性心脏病和高血压。 (一)危险因素1 .年龄和性别：肺栓塞以50岁至60岁最多见，90%致死性肺栓塞发生在50岁以上。 血栓型静脉炎，静脉曲张：肺动脉造影和核素肺灌注扫描显示，51-71%的DVT患者可能合并PE。 心肺疾病：主要危险因素，2550%的PE患者有心脏疾病。 外伤、手术： PE并发外科手术和外伤者占43%，创伤患者15%并发肺栓塞。 5 .肿瘤：癌增加PE的危险。 可能与凝血机制异常有关。 6 .制动过度： DVT的发生率与卧床时间有关。 7 .妊娠和避孕药：孕妇血栓发生率比同龄未孕妇高7倍。 服用避孕药的女性DVT的发生率是无服药者的47倍。 三、病理和疾病生理变化(一)病理变化累及两个以上肺叶动脉者称为“大块肺栓塞”。 一般来说少数人可以达到2-3个肺，多数人可以达到19个肺中的15-16个。 多发性57.4%，单发42.5%，单纯右肺29.1%。 单纯左肺占9.4%。 (二)病理生理变化1 .血流动力学变化：肺血流障碍 25%-30%，MPAP略上升，肺血流障碍 40%-50%，右心室充盈压增加，心脏指数降低，MPAP达40mmHg，肺血管床面积50-70%闭塞，持续肺动脉高压出现堵塞达85%导致猝死。 2 .呼吸功能改变： (1)大型肺栓塞可引起反射性支气管痉挛。 (2)栓塞后肺泡表面活性物质减少。 (3)栓塞后形成死腔样通气，不能换气，导致低氧血症，最低可达44mmHg。 低碳酸血症和碱性血症(呼吸性)。 3 .右心功能不全：肺血管阻力肺动脉压右心室后负右心室壁张力右心室扩张和功能不全。 四、临床表现肺栓塞的临床表现多种多样，实际上是一个广泛的临床谱，主要取决于血管阻塞的数量、发生速度和心肺的状态。 但基本上有5个临床征象组：1.猝死2 .急性肺心病：突然呼吸困难、濒死感、紫绀、右心衰、低血压、肢端湿冷、突然栓塞2个以上患者。 3 .肺梗塞：突然呼吸困难、胸痛、咯血胸膜摩擦音或胸腔