心力衰竭内科学

1,心力衰竭,HeartFailure,2,解剖与功能,6,Justheartfailure!,whatisheartfailure？,3,心脏的血液循环,7,流行病学,65岁以上老年人7.4%,心衰人群发病率1.5-2%,8,危害,心力衰竭,死亡,心律失常,生活质量降低,影响器官功能,症状,死亡,住院增加,9,心排血量,心肌收缩力,前负荷（舒张期容量）,后负荷（射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢,心衰的病因,10,诱因,压死牦牛的最后一颗草,消除诱因，纠正心衰,11,病理生理机制,正常,心力衰竭,Frank-Staling机制,12,2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）,向心性肥大,离心性肥大,13,神经内分泌系统活性增强,SNS,RASS,体液因子变化,14,SNS与HF,15,（2）RAS与HF,16,RAS系统与心力衰竭,心脏组织及细胞重塑,17,2.精氨酸加压素（AVP）,心房牵张受体敏感性下降,抗利尿,周围血管收缩,水潴留,后负荷增加,18,ANP与BNP：评定心衰进程和判断预后的指标,心房压力增高,ANP,心室压力增高,BNP,扩张血管增加排钠对抗肾上腺素、RAS等的水钠潴留,19,动也不喘,不动不喘,动则气喘,不动也喘,NYHA分级方案,级,级,级,级,功能评价,20,肺淤血,心排出量减低,左心衰竭,21,HR，舒张期缩短，冠脉供血不足；回心血量，肺淤血加重。,端坐时，血液转移到腹腔及下肢，减轻肺淤血；端坐时，膈肌下移，通气改善；,胸腔容积减少，肺活量减少；迷走神经兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加；回心血量增加，加重肺淤血。,22,肺淤血,23,2.体征：原心脏病体征HR奔马律紫绀两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音,24,右心衰竭,体静脉淤血,劳力性呼吸困难,25,右心衰竭体征,水肿-下肢下垂性、对称性、压陷性,26,颈静脉征-颈静脉怒张、颈静脉搏动肝颈静脉反流征,27,腹水,28,29,辅助检查之X-ray,30,胸部X线片-肺淤血,KerleyB线,31,32,球囊漂浮导管（Swan-Ganzcatheter）,33,血流动力学监测中心静脉压（CVP）左心房压（LAP）肺动脉压（PA）肺动脉楔压（PAWP）动脉血压（ABP）,34,鉴别诊断,急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别,右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别,治疗,35,利尿剂,保钾利尿剂（安体舒通）,噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）,袢利尿剂（速尿）,36,慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂,摘自2005年ACC/AHA成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南,37,ACE,血管紧张素原,肾素,AngI,AngII,AT1受体,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌,血管舒张抗增殖凋亡,血管完整性PAI-1,？,ACEI,抑制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,血管舒张NO前列腺素,无活性肽,BKB2受体,2.ACEI拮抗神经体液机制，抑制心室重塑,38,39,Na+,K+,K+,Na+,Na+,Ca+,Ca+,Na-KATPase,Na-CaExchange,Myofilaments,Digitalis,CONTRACTILITY,-,40,洋地黄类药物常用制剂和用法,肥厚梗阻二尖窄；急性心梗伴心衰；二度高度房室阻；预激病窦不应该。,帝皇（洋地黄）废（肺心病心衰）诸（阻，重度房室传导阻滞）侯（厚，肥厚型心肌病）；虞姬（预激综合征伴房颤）斗（窦，病态窦房结综合征）包（心包缩窄导致的心衰)梗（急性心梗24小时内）,41,42,-bloker在心衰中的应用,43,心脏重塑,心脏SN兴奋,1受体2受体1受体,美托洛尔比索洛尔,普萘洛尔,卡维地洛,受体阻滞剂的分类,44,45,心脏的再同步化治疗（CRT）-双心室起搏、三腔起搏器植入CRT,46,CRT,47,主动脉内球囊反搏（IABP）,48,人工辅助循环-埋藏式左心辅助泵,49,心脏移植,50,慢性收缩性心力衰竭的治疗小结,I级:控制危险因素;ACEI级:ACEI;利尿剂;-Blockers;用或不用地高辛级:ACEI;利尿剂;-B;地高辛IV级:ACEI;利尿剂;地高辛;醛固酮受体拮抗剂;病情稳定后慎用-Blockers.,急性左心衰,Acuteleftheartfailure,53,肺