门静脉高压TIPS手术治疗VIP

6/9/2020，TIPS (经颈内静脉肝内门体搭桥术)，汪黎明，TIPS治疗肝硬化门脉高压在x线引导下经皮穿刺，在肝内建立门脉至肝静脉分支门脉腔静脉人工血流通道，置入支架，降低门脉压力抑制消化道出血，达到促进腹水吸收的目的。 在TIPS术中，经该方法同时怒张的胃冠状静脉栓塞起着分流术和阻断术的双重作用，可以有效地减少再出血。 与传统的外科治疗门静脉高压旁路术和阻滞术相比，具有操作简单、创伤小、并发症少、死亡率低、适应证范围广等特点。 1989年德国Richter首次成功应用于临床，在我国经过近十年的发展，已成为控制门静脉高压出血、难治性腹水的治疗选择。 TIPS概述、门静脉高压症(PortalHypertension，PHT )是多种原因引起门静脉血循环障碍的临床综合表现，可伴有上消化道大出血、门体分流性脑病和自发性细菌性腹膜炎等疾病，诊治不及时危及患者的生命安全。 通过CT和MRI可以直接知道门静脉高压症的发病部位，通过视觉显示门静脉及其属枝的扩张，有无血栓和肿瘤栓塞。 门静脉高压症的发生是多种疾病因素和环境因素共同作用的结果，其发生机制有以下几点： (1)肝小叶内肝细胞再生和纤维组织增生压迫肝小叶内肝窦闭塞，门静脉血流逆流门静脉压上升；(2)部分压力上升的肝动脉血流通过周围的小动静脉交通支， 逆流至其他压力较低的门静脉小枝，门静脉压上升趋势加深(3)肝窦和窦闭塞后，肝内淋巴管的逆流被阻断，肝内淋巴管网的压力显着上升，门静脉压间接上升。 门静脉高压的影像学诊断，门静脉主干内径1.3cm、脾静脉内径1.0cm可提示门静脉高压。 血流受阻的部位门静脉高压可分为肝前型肝内型肝后型肝前型门静脉高压：肝外门静脉主干及其主要分支的闭塞或狭窄，病因复杂，常见病因可分为门静脉血栓形成、门静脉海绵样变性、胰源性门静脉高压等，此外，先天性门静脉闭塞、门静脉系统动静脉瘤等较少见。 肝内型门静脉高压：肝内门静脉闭塞、肝内肝静脉闭塞或肝内门静脉与肝静脉同时闭塞引起的门静脉高压。 最常见的疾病是肝炎后肝硬化。 肝后型门静脉高压：肝外肝静脉闭塞，肝外肝静脉与右心之间的肝血流出道阻碍引起的门静脉高压。 常见病因有肝静脉阻塞综合征(布加综合征)、右心衰及狭窄性心包炎等。 其中最常见的是布加综合征和右心力衰竭。 TIPS手术适应证，(1)食管胃静脉曲张破裂出血(EGVB )肝硬化患者食管胃静脉曲张的发生率分别为约30%-70%，发现明显的食管胃静脉曲张后1年，约30%的患者有EGVB的风险。 1急性EGVB:正确性TIPS是药物联合内镜治疗失败的双线方案早期TIPS，即大量出血后72内TIPS作为急救的第一线。 早期TIPS止血成功率为95%，较药物联合内镜治疗更能有效地抑制致命的大出血和再出血，减少重症监护和住院时间，显着提高患者的生存率。 2.EGVB二级预防：急性EGVB停止后，患者再出血和死亡的风险很大。 未经治疗的患者，1年至2年内平均再出血率可达60%，病死率可达33%，故急性出血恢复的患者应采取二级预防措施。 TIPS后曲张静脉再出血率(9.0%-40.6% )明显低于药物和内镜治疗(20.5%-60.6% )，但近年来TIPS存活率仍缺乏足够的临床研究数据，目前药物和内镜治疗仍是二级预防的优先措施，TIPS为双线方案。(二)难治性腹水是指限制钠饮食、大量利尿剂(螺内酯400mg/d呋塞米160mg/d )不能消除的腹水，或出现利尿剂相关并发症，不能耐受利尿剂治疗的腹水。 难治性腹水患者平均生存期约6个月。 TIPS是治疗难治性腹水的第一线治疗方案，不仅要降低门静脉压力缓解腹水，改善尿钠排泄和肾功能也很重要。 TIPS在缓解腹水和提高生存率方面优于腹腔穿刺放流液。 TIPS治疗后患者尿钠排泄和肾小球滤过率增加，血肌酐降低，有利于肾功能保护。 研究表明，TIPS对难治性腹水的长期响应良好。 根据Rabie等人的研究，TlPS能够在短时间内使左心室容量、右心房及肺动脉压上升，降低继发的全身血管阻力及有效动脉血容量，阻止有效血容量的增加，起到逐渐除去腹水的作用。 (3)难治性肝性胸腔积液TIPS可缓解难治性肝性胸腔积液，减少胸腔穿刺所需次数，但对生存期的影响不明。 由于难治性肝性胸腔积液的有效措施不足，TIPS仍是难治性肝性胸腔积液的重要治疗方法。 但目前肝性胸水的发病机制尚不完全确定，许多学者认为原因如下：低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降门静脉高压：肝硬化门静脉高压使奇静脉压力上升， 胸腔淋巴液溢出产生胸水胸腔内淋巴管破裂，上行淋巴液量增多，淋巴管内压力接近门静脉压力，扩张、破裂胸腔淋巴管，淋巴液漏出形成胸水淋巴管吸收：横膈膜两侧淋巴管发达，吸收腹水转移至胸膜腔。 右侧膈淋巴管发育于左侧，右侧胸水的发生概率为左侧4； 膈肌缺损：Singer报告了尸检过程中膈肌腱索部存在小孔，rubingin等人的实验进一步说明了膈肌小孔的单向阀作用。 (四)肝肾综合征(HRS)HRS的中位生存期仅为3个月，其中未治疗的I型HRS为I个月。 TIPS增加肾脏血流灌注，增加尿钠排泄和肾小球滤过率，减少血肌酐，改善肾功能，改善2型HRS患者的生存期。 肝肾综合征是一种以慢性肝病患者出现进展性肝功能衰竭和门静脉高压时肾功能衰竭、内源性血管活性物质异常和动脉循环血流动力学变化为特征的临床综合征。 失代偿期肝硬化和重型肝炎出现大量腹腔积液时，由于有效循环血容量不足和肾内血流分布、内毒素血症、前列腺素减少等因素发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭。 其特点为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾无重要病理改变，是重症肝病的重症并发症，其发生率占代偿期肝硬化的50%70%，发生后难以治疗存活率低。 这个综合征也可以发生在急性肝衰竭中。 I型HRS的特点是肾功能急剧下降，血清肌酸酐开始倍增至221mol/L，开始24小时肌酸酐的去除减少50%，2周内不足20ml/min型HRS没有急速发展的肾衰竭过程。 1、慢性或急性肝病合并进展性肝功能衰竭和门静脉高压； 2、肾小球滤过率下降，血清肌酐水平为132.6umol/L或24h肌酐清除率40ml/min； 3 .无休克和进行性细菌感染，目前或近期未应用肾毒性药物治疗，胃肠道液丧失(反复呕吐和剧烈腹泻)和肾性液丧失(有腹水周围无浮肿的患者，数日内体质量丧失500g/d，周围浮肿体质量丧失1000g/d ) 无4 .停止使用利尿剂，用1.5L等渗盐水扩张后，肾功能未持续改善(血清肌酸酐在132.6umol/L以下，或肌酸酐清除率上升到40ml/min以上)。 5、尿蛋白500mg/dl，无尿路梗阻或肾实质病变超声检查证据。附加标准的5根：尿量500ml/d 尿钠10mol/L； 尿渗透压大于血浆渗透压尿红细胞50个/HP； 血清钠浓度13； 肾功能衰竭重症右心功能衰竭中度肺动脉高压； 严重凝血障碍未受控制的肝内或全身感染胆道梗阻多囊性肝； 广泛的原发和转移性肝脏恶性肿瘤； 门静脉海绵样变化。 a级：56分钟，手术危险程度小，预后最好，12年生存率为100%-85%； 乙级：7-9分钟，手术危险程度中等，1-2年生存率为80%-60%； c级：10分钟，手术危险度大，预后最差，1-2年生存率为45%-35%。 术前准备，检查心肺肝肾功能，纠正血液检查、凝血功能，检查肝脏彩超，增强CT、MR，完善间接门静脉造影、相关检查，认真分析患者肝脏增强CT和三维重建图像，详细了解肝静脉和门静脉分支之间的空间解剖关系，确定肝静脉穿刺的起点和门静脉分支穿刺的靶位置。 术前3天预防性应用抗生素，肠道清洗术前2天低蛋白食物术前1天碘过敏试验术前6小时禁食水在知情同意书术前给予镇静，必要时止痛，患者准备，器材和药品准备， 门静脉穿刺系统球囊导管：直径810mm血管腔内支架：直径810mm造影导管等术中给药：局麻药、抗凝剂、比较剂、止痛镇静剂、手术程序Seldinger法穿刺右颈内静脉，在导丝引导下将Rups-100穿刺系统放入肝静脉(一般术前图像数据或术中门静脉间接造影显示经肝静脉穿刺门静脉。 门静脉右支一般位于肝右静脉前方，肝中静脉后方的门静脉左支位于肝中静脉前方，肝左静脉后方。 术前影像学资料及术中造影诱导门静脉穿刺，穿刺靶应选择门静脉分支2cm以内的肝内门静脉分支。 导管抽取门静脉血后，注入少量造影剂，明确穿刺位置，导入导丝交换导管，门静脉造影测量门静脉压力。 术中动脉间接门静脉造影：通过穿刺股动脉，在肠系膜上动脉或脾动脉(少数肠系膜下动脉或胃左动脉)插入导管，进行DSA下行间接门静脉造影。 门静脉分支的穿刺预定部位没有肝实质包不能手术。 对食管胃底静脉曲张患者行胃冠状静脉及胃短静脉栓塞术。 门静脉造影后选择长4-8cm、直径8-10mm的球囊导管，扩张肝内旁路。 扩张时气囊上的两个凹陷(压痕)表示肝静脉与门静脉的距离，即支路的长度。 放入直径8-10mm的特氟隆制支架。 支架静脉端应持续到肝静脉与下腔静脉汇合。 再次行支架置入后门脉造影，TIPS后测定PPG (门脉压力梯度，门脉压力下腔静脉压力)。 一般建议术后ppg降低12 mmhg (1mmhg=0.133 kpa )或基线值25%。 疗效，近期疗效为控制出血，清除腹水8194%和6683%霸膜支架的长期开放率远高于裸支架目前肝硬化逆转的实验资料，通常应用广谱抗生素35天无出血趋势时， 常规抗凝治疗常规保肝对症治疗术后1年内34个月内检查旁路超声，立即处理旁路狭窄，术后处理，肝性脑病是TIPS术后的一大并发症肝性脑病发生与旁路径大小有关，直径大于10mm，肝性脑病发生率明显增加，新严格掌握并发症、手术适应证有助于减少脑病的发生。 TIPS加阻断术治疗曲张静脉栓塞的重要性是减少分流，增加肝灌注，减少发生肝性脑病的可能性。 术后保持大便通畅，预防性使用抗肝性脑病药物，发生肝性脑病的大多数患者(95% )可通过限制蛋白饮食等内科治疗进行控制。少数患者(3%-7% )的内科治疗无效，在旁路支架内设置限制支架或球囊闭塞支架，可控制旁路径，减少分流量，改善肝性脑病，同时保持旁路通畅。 肝性脑病的防治、综合文献分析表明，TIPS术后诱发下列因素，促进肝性脑病发生的：(1)门旁路术后，肝脏的血液动力学发生变化，部分血流不经肝脏进入下腔静脉，肠内形成的氨基酸等代谢产物直接进入体循环，血氨升高支架置入后，门静脉中流动的血液大部分不流动肝脏而注入下腔静脉，肝脏营养物质急剧减少，加上手术穿刺自身的冲击，肝功能障碍显着，容易出现肝性脑病(3)蛋白质的摄取量过多时，由于食用蛋白质食物的肠内细菌和消化酶的作用产生氨， 部分蛋白质分解的氨基酸被氨氧化，被肠道吸收进入血液循环，诱发肝性脑病(4)便秘：便秘可延长氨物质与肠杆菌的接触时间，有利于氨的产生和吸收(5)感染：1 )细菌、病毒使肝脏损伤加重引起肝细胞坏死和肝功能减退2 )感染增加组织分解代谢，增加产氨3 )高热增加氨毒性(6)医源性因素：1 )大量利尿，大量腹水患者常用利尿药量较多，但大量利尿可能引起缺钾碱中毒， 促使NH3通过血脑屏障进入细胞引起氨中毒2 )镇静催眠药直接抑制脑和呼吸中枢。 目前有一些临床指标可以评价TIPS术的预后不良，包括ChildC级肝硬化、急病TIPS、高血清胆红素、高血清肌酐、低钠血症、凝血酶原时间延长等。 肝性脑病患者脑代谢的MRS研究也有助于评价患者的病情。 肝性脑病的主要病理生理变化影响星形细胞肿胀和神经元功能，证明星形细胞肿胀与肝性脑病患者脑谷氨酸盐复合物升高有密切关系。 由于MRS能够无创性地测量和定量分析脑代谢，因此根据客观的生化指标诊断肝脏性脑病比神经心理学检查更为敏感、准确。 肝性脑病患者的基底节血流量增加，对代谢变得敏感，这表明肝性脑病患者的基底节谷氨酸盐复合体浓度比其他脑区有所增加。 现在，谷氨酸盐复合体上升被认为是由于脑积蓄氨，谷氨酰胺增加所致的更高电场强度的MRS，肝性脑病患者谷氨酰胺的峰值上升，谷氨酸正常或下降。 肌醇/肌酐水平与肝硬化Child分级呈负相关，谷氨酰胺/肌酐水平与Child分级呈直线相关，MRS结果与肝性脑病症状呈良好相关。 因此，MRS检查不仅能客观地反映肝性脑病患者脑代谢的变化，而且能定量分析它，有效地评价肝性脑病的严重程度。 对Tips患者根据肝功能状况、平时大便习惯等制定防治对策和最佳护理方案。 对于肝功能评分在8分以上属于肝功能Child-pughB级的患者，术后应立即进行肝性脑病防治，避免肝性脑病的发生。 具体实施方案： (1)肝功能child-pugh评分为8分以上的患者3:1 )术后加强肝脏保护措施，用还原型谷胱甘肽保护肝脏2 )术后即刻用支链氨基酸250ml点滴，连续使用3 d；(2)饮食护理3360加强饮食护理， 严格限制蛋白质摄取量(蛋白质摄取量在术后3d限制在20g/d以内，每35d增加10g蛋白质，逐渐增加患者对蛋白质的耐受性，最后增加至摄取0.81.0g/(kgd )蛋白质，基本氮平衡术后3d吃容易消化的流食，35d逐渐转为半流食，1周后软食。 建议患者吃高糖、多种维生素食物(