原发性醛固酮增多症专家共识

-2016年第一次醛固酮增多症专家达成的协议。原发性醛固酮增多症：定义、醛固酮分泌过量、肾素-血管紧张素系统受到抑制，不被钠负荷控制的疾病组。所有高血压的0.05-20%(10%)，发病高峰为30-50岁，女性略多。原发性高血压中原醛的患病率，Hypertension200342 (2) :11-165，患病率(%)，2010年，全国11个省19个中心对1656名难治性高血压患者进行了alaralian病检查，发病率为7.1%。首次报告低钾发生率，只有9% 37%的PHA患者，低钾50%的APA和17%的IHA患者血清钾水平低于3.5 mmol/l。血钾正常，高血压是初期症状，而低钾血症可能是症状恶化的征兆。原发性醛固酮增多症的原因分类，billyoung，endocrinology，2003，40年，醛固酮症的病因谱发生了显着变化，1957-1985年醛固酮瘤70%醛固酮瘤30%，1999年醛固酮瘤35%醛固酮，原生醛固酮增多症指南，JClinEndocrinolMetabSept200893333636-81，筛选对象，难治性高血压自发性或利尿剂引起的低血钾患者肾上腺偶发瘤患者早期高血压家族史或早期(40岁以下)脑血管意外家族史的高血压患者中有高血压的1级亲属，筛查，诊断，分类诊断，醛固酮肾素比例(，选择性检查，对以下高血压患者进行选择性检查(1)持续血压160/100mmHg，建议使用含利尿剂的3种降压药( 140/90mmHg)，建议使用4种以上降压药(14g38.88)，生理盐水抑制试验，手术程序试验开始前卧床休息1小时试验，上午8点至9点4小时开始，分别取2L生理盐水注射前和注射后的醛固酮和血钾，测定醛固酮和血钾前检查过程患者的血压，心率变化禁角药功能障碍，血压无法调节，严重低钾血症，血浆醛固酮10ng/dl测定。测试前和口服50毫克卡托普利后1小时或2小时分别采血测定PRA、PA和f；正常人的血液醛固酮应能抑制(30%)；前列腺素患者仍被抑制为高PA，pra其他3种检查敏感度和特异性低，部分胃阴性在心脏功能不全、严重低钾血症和失控高血压患者的检查、卡托普利检查、醛分食诊断、双侧肾上腺静脉采血敏感度为95%，特定100%在创新检查价格昂贵的大部分中心进行，步骤2:判断醛固酮来源，计算醛固酮/可的松比率，两侧的醛糖/可的松比率大于4，为了优点小于2 4，为了均衡分泌，进行随访。p 0.01，p 0.01，醛固酮分类诊断符合率，瑞金医院没有公布资料，双侧肾上腺静脉采血AVS，采血部位。诊断醛综合症，双侧肾上腺静脉血敏感度为95%，特异性为100%，在大部分昂贵的中心都不能运行，肾上腺CT容易错过直径为1cm的肿瘤，无机能肿瘤容易诊断为醛固酮肿瘤敏感度为78%，特定的75%，ACTH兴奋试验醛固酮瘤比醛固酮反应，1 .推荐年龄在20岁以下或有原醛或早期脑卒中家族史的患者应进行基因检查，以诊断或排除家族性醛固酮增多症(GRA)。2.对于发病年龄很轻的原醛患者，建议通过KCNJ5基因检查排除FH-III。GRA:常染色体显性遗传病，原醛中的基因型。主要特征是高血压，ACTH依赖的醛固酮分泌，低肾素，高18OHF，18氧索(18oxoF)。低钾血症并不常见。遗传原因：CYP11B1(11聚糖硅化酶)和CYP11B2(醛固酮合成酶)之间的各种遗传重组形成了CYP11B嵌合基因