中枢顽固性呃逆.ppt

中枢顽固性呃逆的治疗，朱勇冬，2015-08-20，定义，呃逆(hiccup )统称为呃逆(burp )，膈肌局部、膈神经、迷走神经或35颈髓及以上中枢神经等受刺激，引起单侧或双侧膈肌阵发性痉挛，空气间歇性地快速进入呼吸道打嗝是“老”的反射动作。 initernationalrespiratoryresearchgroupcomposedofmembersfromcanada franchs，VasilakosK，WilsonRJ，OshimaT，ZelterM， derennejp similowskit whitelaw wa (f ebrary 2003 ) aphylogenetichypothesisfortheoriginofhough .bies sys 25 (2) :82-188.doi 336010.1000 bies.10224.pmid 12539245 ) theseproposalsmlayerxplainwhyprematureinfantsshpend2.5% offtheirtimehiccuping， posygulpinglikeamphibians astheirlungsarenotysetfullyformed.(p.kahraslasandg.Shi (1997 ). whydowhiccup？ .gut 4139285372713.PMC 1891574 )横膈膜支配，并且接受来自星状神经节(由第6、7颈神经节构成的颈部节和第1胸神经节融合，有时包括第2胸神经节和颈中神经节)的交感神经纤维，这些感觉神经是横膈膜面的前面和中央呃逆刺激和冲动多源于迷走神经和膈神经感觉神经，其信号由第3、4、5颈髓背根神经节接收，反射中枢位于第35节颈髓，从膈神经的运动神经(由第3、4、5对颈髓神经的前支构成)发出。 该反射动作由延髓呼吸中枢(疑核、孤束核等)、脑桥、中脑及皮质调节。、呃逆发作超过48h不停止者称顽固性呃逆(intractablehiccup，IH )。 呃逆发作持续很长时间会影响患者的正常工作和休息，尤其是心肺疾病患者的呼吸功能也会受到更大影响，引起换气异常，引起脑缺氧，引起脑水肿，严重者导致患者死亡。 分类，中枢性呃逆反射性呃逆(横膈膜及其邻近器官病变)精神性呃逆(癔病患者和吸毒者吞咽大量空气)水，电解质酸碱平衡性呃逆(也称代谢性呃逆):低钙血症时，肌肉兴奋性增高，横膈膜和其他肌肉局部痉挛4种打嗝与诱发的病因无法严格区分，相互影响。 例如中枢性病变不仅能引起打嗝，在治疗过程中还能合并水、电解质酸碱平衡失调，增强病情和打嗝(代谢性打嗝)的程度。 中枢性呃逆、C3-5脊髓及以上中枢神经系统病变，(1)颈椎及脑外伤，3至5颈髓以上中枢神经系统外伤：高位颈椎骨折，硬脑膜外、硬脑膜外血肿、脑挫伤等引起的脑组织压迫，脑组织水肿、颅高压，以及脑缺氧等刺激脑干网状结构、延髓迷走神经核或膈神经核等， 发生呃逆反射的神经冲动，刺激因素持续的话，会引起横膈膜阵发性痉挛，即顽固性呃逆(2)肿瘤、高位颈椎肿瘤、后颅窝肿瘤会引起小脑、延髓及脑室(第四脑室)的肿瘤压迫和颅高压等对呃逆反射中枢的刺激发生顽固性呃逆。 延髓海绵状血管瘤、延髓出血等脑血管出血压迫和脑梗塞、脑血管硬化等导致脑组织缺血缺氧导致颅内高压形成顽固性呃逆。 (3)脑血管疾病；(4)感染及其他因素，脑炎、脑膜炎、脊髓炎、神经系统变性疾病、脱髓鞘病变，或醉酒、全身麻醉(环丙烷、巴比妥酸盐静脉注射等)及过敏反应等因素直接或间接刺激打嗝的中枢部位，诱发打嗝的发生。诊断(病因)，1，典型症状2，生命体征3，影像学(NMOSD-线状征) 4，血液学检查5，脑脊液检查6，其他治疗，1，一般疗法2，药物治疗3，体外横膈膜起搏器治疗4，针灸疗法5，神经阻滞疗法6，手术治疗，1，一般疗法(1)，深吸气后止气法：患者深吸气，然后， 缓慢屏气，无效时可重复，此法主要用于过早的人或精神刺激。 其作用机制是通过屏气提高血液中的动脉血二氧化碳分压，使延髓呼吸中枢反射性兴奋，降低迷走神经的兴奋性，干扰呃逆反射活动。 按两眼球的方法：患者闭上眼睛，术者将双手拇指放在患者的两侧眼球上部，适度揉眼球直到打嗝停止，注意不要勉强按压眼球中央。 其目的也是通过抑制眼球反射性调节迷走神经的兴奋性来控制打嗝。 该方法主要用于上腹部手术后患者，心脏病患者慎重使用，青光眼、高度近视患者无效。 另一方面，一般疗法(2)，压迫眶上神经的方法：患者采用平卧位或坐位，术者用双手拇指从眶上压迫患者的眶上神经，应激程度为患者能承受的程度，双手拇指交替转动2-4min。 拉舌法：患者仰卧位或半卧位，张开嘴，伸直舌头，术者用消毒纱布包住舌体前1/3-1/2部分，轻轻向外拉，每次强力拉30s，然后放开手放回舌体，重复操作直至打嗝停止。 眶上神经和拉舌法治疗顽固性呃逆的机制可能与眶上神经和拉下颌神经分支的舌神经分别推压反射性刺激三叉神经降低迷走神经张力有关。 二、药物治疗(1)、1、纠正电解质异常电解质紊乱如低血钠、低血钙、低血镁等，临床纠正异常电介质，能完全控制或明显缓解约67%患者的打嗝。 低钙血症和低镁血症可提高神经纤维和骨骼肌的紧张性，导致顽固性呃逆的发生。 低钠血症引起的打嗝机制不明显。 另外，患者因饮食少或长时间卧床，胃排泄减弱，胃液积存刺激迷走神经，促进顽固性打嗝的发生。 2、肌松药巴洛芬是神经冲激传导的抑制剂，-氨基丁酸的衍生物，主要作用于脊髓运动神经元的-氨基丁酸受体，其作用机制之一，可能通过运动神经元的抑制、横膈膜痉挛，另一方面，对中枢的镇静作用和对呃逆中枢的抑制，使顽固性呃逆二、药物治疗(2)、3、抗精神病药氯丙嗪、氟哌啶醇及氟哌啶醇等均为缘系、下丘脑及网状结构等中枢抑制药物，通过抑制上行网状活化系统，能降低整个反射弧神经的兴奋性，起到抵御呃逆的作用。 抗呃逆作用的强度，氟哌啶醇，氟哌啶醇氯丙嗪。 其不良反应、氯丙嗪氟哌啶醇、氯丙嗪治疗老年患者打嗝时，引起体位性低血压的不良反应(TenHolter，JBM/JB； HiccupsJ.NedTijdschrGeneeskd，2005，149 (48 ) :2656262。 4、抗抑郁药，例如不安平、口服阿米尔、可以进行抗打嗝的机制：另一方面通过周围和中枢的抗胆碱作用，另一方面通过中枢镇静作用抑制打嗝中枢，使打嗝停止。 二、药物治疗(3)、5、抗癫痫药丙戊酸钠通过抑制中枢氨基丁酸的分解，提高中枢氨基丁酸的含量，强化中枢抑制作用，降低呃逆反射冲动的传导，发挥了顽固性呃逆抑制症状。褐铁矿混合器能阻断依赖状态的钠通道，使细胞膜稳定，有助于降低神经和肌肉兴奋性-氨基丁酸(GABA )启动GABA受体的频率，增强GABA诱导氯离子内流的能力， 增强抑制性神经递质作用的红霉素(Kainate )拮抗诱发兴奋性氨基酸(谷氨酸)的Kainate/AMPA亚型，静脉滴注2、药物治疗(4)、6、麻醉药局麻药利多卡因100mg，P8h次，7d并用。 其机制可能是通过降低呃逆反射弧的周围神经和中枢神经的兴奋性来控制呃逆的发生。 麻醉镇痛药磷酸30mg，口服，其机制可能与抑制中枢神经系统和降低膈神经兴奋性有关。 异丙酚：异丙酚具有镇静、催眠和麻醉作用，静脉注射可使患者处于睡眠或麻醉状态，停止打嗝。 其机制是通过激活中枢氨基丁酸受体2氯离子通道复合体，抑制中枢神经系统(包括呃逆反射中枢)。 但用异丙酚治疗顽固性呃逆，复发率较高。 异氟醚：通过吸入有刺激性的异氟醚，反射性地改变横膈膜痉挛性收缩的节律。 另外，吸入异氟醚后，外周和中枢的-氨基丁酸受体被活化，呃逆反射弧的活动被抑制，呃逆的发作被有效抑制。 二、药物治疗(5)、7、中枢兴奋剂应用肌注利他林治疗顽固性呃逆，呃逆反复发作可反复给药。 抗打嗝的机制可能是抑制内脏神经核和横膈膜神经核。 呼吸兴奋剂Nico Nico治疗顽固性呃逆，其机制尚不完全清楚，可通过兴奋呼吸中枢加深呼吸，从而改变横膈膜运动的节律，缓解横膈膜痉挛，中止呃逆。 8、抗胆碱药物安坦和东莨菪碱为抗胆碱药物，治疗顽固性呃逆主要通过它们的中枢性抗胆碱作用抑制呃逆反射中枢，缓解或中止呃逆。 9、镇吐药恩丹司酮是一种高选择性52羟色胺受体拮抗剂，常用于化疗预防和治疗呕吐，对顽固性呃逆也有一定的效果，通过抑制中枢神经和周围神经的羟色胺释放，可能降低膈神经兴奋性，对呃逆中枢产生抑制作用。 胃复安通过切断延髓呕吐中枢的多巴胺受体发挥作用。 二、药物治疗(6)、10，其他抗肿瘤药蟾蜍、碳酸酐酶抑制剂乙酰胺、二唑、麻黄碱、维生素B1、维生素B6等对中枢顽固性呃逆治疗也有一定疗效。 11、中药治疗、三、体外膈肌起搏器治疗，其机制为起搏器电脉冲刺激胸锁乳突肌外缘膈神经，干扰膈肌异常兴奋恢复正常节律。 四、针灸疗法取中脑、内关(双)、足三里(双)、太冲穴等，穴位针灸和穴位注射氯丙嗪、东莨菪碱、维生素B6和维生素B12等，针灸穴位刺激和穴位药物注射使患者镇静，达到解除宽胸处理气、疏肝解郁、健脾和胃等的作用，五、神经溴膈神经阻滞法：并发双侧喉返神经同时阻滞导致呼吸困难的意外2、颈椎横突横向闭锁疗法是注入位于第3-5颈椎横突处的浓度局部麻醉药物，通过药物扩散阻滞构成膈神经的第3-5颈椎神经前支，阻碍呃逆反射弧的形成，减弱膈神经反射的自我调节3、星状神经节阻滞法星状神经节是下颈交感神经节和第一胸交感神经节融合而成的，星状