颅咽管瘤围手术期水电解质紊乱的处理原则ppt课件

.,颅咽管瘤围手术期电解质紊乱的处理原则,蒋海辉,.,颅咽管瘤是最常见的先天性上皮源性的颅内肿瘤，发病率高居鞍区原发肿瘤第二位。肿瘤常紧邻重要神经血管结构目前治疗效果仍欠理想，且缺乏公认的诊断、治疗标准及规范。,概述,.,占颅内肿瘤的3-4，是颅内最常见的先天性良性肿瘤，占60左右。每年每50万人群有0.5-2个新发病例。在儿童中，占颅内肿瘤的10，幕上肿瘤的18，鞍上肿瘤的55。在成人中，颅咽管瘤的发病率相对较儿童低，成人鞍上占位多见于垂体瘤和脑膜瘤。,流行病学资料,.,任何年龄均可发病，但新生儿相对少见。三个发病高峰期：7-13岁；20-25岁；60-65岁；60的颅咽管瘤见于成人，40见于儿童和青少年。,发病年龄,.,在性别分布上，男性稍多见：男性：55女性：45,性别差异,.,6,体液容量及分布,体液水+溶质约占体重60%包括：细胞内液（40%）细胞外液（20%）,.,机体水钠平衡的生理调控机制,水平衡与渗透压调节抗利尿激素（ADH）钠平衡与容量调节肾素血管紧张素醛固酮系统,.,正常成人每日水的出入量,出量(ml)尿1000-1500皮肤蒸发(无形失水)500呼吸蒸发(无形失水)350粪便150,合计：2000-2500ml,入量(ml)饮水1000-1500食物水700内生水300,.,成人正常尿量：10002000ml/24小时712岁：5001500ml24小时16岁：3001000ml24小时多尿：24小时多于2500ml少尿：24小时小于400ml,.,室旁核,视上核,室旁核：血管升压素（VP）又叫抗利尿（ADH）催产素（Oxytocin,OT）,视上核：VP，OT，以VP为主漏斗核：可分泌VP,下丘脑解剖,.,水、电解质紊乱发病机制,颅咽管瘤与第三脑室底关系越密切，术后发生高钠血症几率越高,.,水和电解质的变化,手术后1-3天here,无论低渗/高渗脱水，受影响最大的是细胞内液、最敏感的是脑细胞；注意尿比重和尿钠；,ADH分泌障碍、高血钠、低渗尿高渗性脱水丢水丢钠“医源性”高血钠,ADH分泌尿量趋于正常低钠血症低渗性脱水,双向性渴觉减退合并ADH分泌障碍/ADH释放阈值升高高钠血症不伴有多饮多尿,手术后4-6天,手术7天以后,.,常见水、电解质紊乱类型,.,高钠血症,.,高钠血症,血钠的明显增高预示着CVD患者病情危重，预后凶险，血钠越高，预后越差，血钠上升越快，预后越恶劣；Himmelstein报道，当血钠为149-159mmol/L时，病死率为46%；若血钠在48内升高至160mmol/L，病死率为60%；若在24h内升高至160mmol/L，病死率升至70%以上；国外Takaku报道,当血钠149mmol/L时，病死率为40%，是非高钠血症住院患者病死率的7倍；高钠血症在一定程度上反映患者神经系统疾病的严重程度；,.,医源性高钠血症,反复使用渗透性利尿剂、激素；引流管、呼吸道、中枢性高热、致不显性失水；患者常有意识障碍、口渴感消失，不能通过主动饮水来调节血浆渗透性；发热、大汗、呕吐、过度换气，使体内水分大量丢失；治疗中过份限制补液或含盐液体补充过多,造成医源性高钠血症；,.,神经源性高钠血症发病机制,.,高钠血症临床表现,血清钠离子145mmol/l，渗透压升高临床表现：口渴、厌食、乏力，重者出现脑功能障碍危害：SAH、脑内出血治疗截流-减少水的丢失开源-补充水分,.,高钠血症的治疗,失水量估计法：症状:2-4%；4-6%6%血钠:150mmol/L160mmol/L160mmol/L计算法：缺水量公式：补液量=(血钠值-142)X公斤体重X4(男)或X3(女)（补液不宜太快，防止痉挛现象及心脏负荷增加）途径胃肠道为主输液为辅速尿排钠、补充细胞外液,.,高钠血症的治疗,体重70Kg，血Na160mmol/l补液量=（160-140）X70X4=5600ml速度：先补补液量一半加2000ml日需量；0.51.0mmol/h的速度补液来降低血清钠浓度。前24小时内血钠下降勿超过12mmol/L。4872小时之间使血钠水平恢复正常。,.,低钠血症,.,低钠血症临床表现,血清钠离子失水或摄水摄钠；临床表现：与缺钠的程度有关：头晕，视物模糊，软弱无力，脉搏细速，站立时易晕厥；严重时神智不清，肌肉痉挛抽搐，肌腱反射减弱，甚至昏迷、休克；危害：癫痫、精神障碍、脑水肿/颅压高；,.,低钠血症的发病机制,抗利尿激素分泌过多,利钠肽分泌增多,SIADH,脑盐耗综合征,.,抗利尿激素异常分泌综合征,抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）：抗利尿激素（ADH）未按血浆渗透压调节而分泌异常增多，致使体内水分潴留、尿钠排出增加，以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。,.,SIADH研究背景,1957年，Schwartz首先报道了2例肺癌伴严重低钠血症的病例，推测其原因可能与ADH异常分泌有关，并命名为SIADH。此后发现SIADH是一种多系统疾病所致的跨学科临床综合征，伴发SIADH的疾病高达80余种。除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期外，还有恶性肿瘤和肺部疾患。,.,SIADH发病机制,脑损伤损害下丘脑、垂体功能,ADH分泌过多、血浆ADH浓度增高,水潴留及细胞外液增加,肾小管对水重吸收增多、尿量减少,ACTH相对分泌不足，血浆ACTH降低,肾小管排钾保钠功能下降，尿钠排出增多,醛固酮分泌减少,细胞水肿及代谢功能异常,血浆渗透压下降和稀释性低血钠,.,周围组织水肿,低钠血症(20mmol/L或80mmol/24h),尿渗透压血浆渗透压1,血尿素氮、肌酐和血清蛋白浓度在正常低限或低于正常,红细胞比容12cmH2O,诊断标准：,SIADH的诊断,.,水负荷试验,患者快速饮水（20ml/kg）至1500ml后，4h内排尿量达不到饮水量的65%，或5h内排尿量达不到饮水量的80%，此时可诊断为SIADH。除外肾上腺或肾功能不全；血钠80mmol/24h)；血浆渗透压1尿量1800ml/d；低血容量；全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等；）。,1996年，Uygun等提出CSWS的诊断标准：,.,SIADH和CSWS的临床表现和生化检查极为相似，它们的主要区别在于细胞外液量的状态和钠代谢的正负。CSWS的主要特征是细胞外液的减少和钠的负平衡，而SIADH的细胞外液量正常或稍高，钠代谢为正平衡。在不存在低血压的情况下测量中心静脉压有助于它们之间的鉴别。在无法确定诊断时可以采用实验性限水治疗，CSWS限水治疗后加重而SIADH限水治疗有效。,脑性盐耗综合征鉴别诊断,.,CSWS与SIADH的鉴别,.,补钠补水，必要时补充血浆扩容,盐皮质激素,保护肾脏、脑、心脏等重要脏器功能，避免补钠不当造成损害,应避免血钠提升过快而导致脑桥中央髓鞘溶解症CPM,CSWS治疗原则,.,CSWS治疗,单独或联合静脉输注等渗盐水或高渗盐水及口服钠盐水,轻度或中度缺钠患者：血清钠缺失量一半+每天的需要量,重度缺钠者：一般先补给3NaCl200300ml以尽快升高血钠,治疗过程中每日严密监测血钠、尿钠及24h尿量,尿钠均恢复正常后,应继续巩固3天,.,补钠公式,需补充的钠量(mmol)血钠的正常值(mmol)血钠测得值(mmol)体重(kg)0.6(女性为0.5)17mmolNa1gNacl当天先补1/2量正常日需量4.5g补钠量,.,中枢性尿崩症,.,中枢性尿崩症,中枢性尿崩症（Diabetesinsipidus，DI）是由于下丘脑核团、垂体柄和垂体后叶损伤，ADH的合成释放减少，肾脏自由水重吸收障碍导致大量低渗尿。常见于下丘脑神经垂体区手术后（特别是垂体瘤或颅咽管瘤手术）、脑外伤、下丘脑垂体区肿瘤、动脉瘤、脑积水等。急性尿崩可致高渗高钠，引起细胞内脱水皱缩，脑容积变小，导致蛛网膜下腔出血和高渗性脑病。,.,Diabetesinsipidus(DI)：是经颅手术和经蝶手术最常见的术后并发症；颅咽管瘤患者发生DI比率：术前约16.1%，术后约59.4%；开颅手术者，其垂体前叶功能受损有所增加，但是术前垂体前叶功能正常者，其术后仍有50%左右患者可保持垂体内分泌轴功能正常，其中性腺功能保存率最高，性腺功能减退发生率术前为77.4%，术后约79.8%；,Surgicaltreatmentofcraniopharyngiomas.PartII.Endocrineresults.JrgenHonegger,M.D.,MichaelBuchfelder,M.D.,andRudolfFahlbusch,M.D.DepartmentofNeurosurgery,UniversityofErlangen-Nrnberg,Erlangen,Germany.NeurosurgFocus3(6):Article3,1997,中枢性尿崩症,2020/6/9,.,中枢性尿崩症的临床经过分型,暂时型：最为常见，持续17天。可能是暂时性的下丘脑功能紊乱所致，随局部脑水肿的消除而好转。三相型（29%）：多尿持续17天后出现24小时到数天的缓解，然后是持续尿崩。常见于垂体柄损伤或切断，第二相相对正常的尿液排放的机制是储存于垂体后叶的ADH释放的结果。持续性尿崩：见于广泛性的下丘脑和垂体柄高位损伤。部分性尿崩：多尿23天后是持续几天的总尿量相对减少，其机制是部分性的ADH缺乏。,.,经典“三相”模式,ADH分泌三相模式：第一相：初始阶段症状性尿崩约发生在术后24h内；第二相：抗利尿激素分泌不当尿崩症；第三相：此期尿崩症约发生在术后2周，甚至2周后；,.,尿崩症的诊断标准,尿出量大于液体入量，尿量超过23L/日。尿比重低，在1.0011.005之间。尿渗透压低，50150mOsm/(kgH2O)。血钠正常或增高。口渴明显。除外血糖、血尿素增高、应用甘露醇等引起的渗透性利尿。垂体及垂体柄的MRIT1信号有助于诊断垂体损伤所致尿崩症，正常情况下垂体和垂体柄呈高信号，在大多数中枢性尿崩症中它们的高信号消失，而高信号的恢复则预示着尿崩症的好转。,.,控制尿崩&激素替代疗法（加压素水剂、鞣酸加压素注射液、去氨加压素）。&其他抗利尿药物（氢氯噻嗪、卡马西平、氯磺丙脲）,原发病的积极处理,纠正水、电解质紊乱，防止并发症,治疗原则,尿崩症的治疗,.,治疗尿崩症的主要目的是减少尿量的排出，补充体液的丢失，维持正常的血浆渗透压。强调两点：（1）尿崩症从尿中丢失的是水而不是钠盐，因此用盐来补充大量尿液排出的治疗方法是错误的。（2）尿崩症急性期是一个动态过程，因此治疗方案不应一成不变。清醒患者一般可口服补液而不必进行电解质替代治疗，因其能在正常渴感的支配下保持足够的入量。昏迷或渴感减退患者，经静脉给予低渗液体就成为必要，可根据液体出入量和体重变化来保持患者体液的平衡。,尿崩症的治疗,.,弥凝长效制剂，30-45分钟/起效、维持4-8小时存在个体差异小剂量开始，控制尿量200-250ml/h给药指征过量引起少尿/尿闭（用速尿对抗）、水中毒尿是排钠的重要途径。高钠血症和高渗脱水是并存的。单纯依靠减少尿排出纠正高钠是错误的；补水排钠并重。,尿崩症的治疗,.,药物对ADH的影响,抑制ADH作用的药物苯妥英钠增加ADH作用的药物卡