《诊断学基础》课件-发热_第1页
《诊断学基础》课件-发热_第2页
《诊断学基础》课件-发热_第3页
《诊断学基础》课件-发热_第4页
《诊断学基础》课件-发热_第5页
已阅读5页,还剩52页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

定义,正常人的体温受体温调节中枢调控,使产热和散热过程呈动态平衡,保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超过正常范围(0.5),称为发热。,正常体温与生理变异,正常人一般为36-37左右24小时内体温波动范围一般1内老年人稍低于年轻人,正常体温:腋窝36.237.2舌下36.537.5直肠36.937.9,正常体温调节,视前区下丘脑前部(preopticanteriorhypothalamus,POAH)调定点(setpoint,SP),(一)温度信息的传递,下丘脑温度敏感神经元(冷/热)皮肤温度感受器(冷/热),(二)体温调节中枢,正常体温调节,(三)效应器,小结体温调节过程,肺排泄物,肝脏(基础产热)骨骼肌(调节产热):寒战,皮肤(辐射、传导、对流、蒸发和出汗),发热(fever)的概念,37,37,37,Setpoint,BT,normal,Pyrogenaffectedbody,Feverhappened,Fever,EP细胞(exogenouspyrogen),外致热原(exogenouspyrogen),来自体外的发热激活物,发热激活物,内毒素(endotoxin,ET),G-菌胞壁中所含的脂多糖(LPS),耐热性高,分子大,体内产物,2、类固醇,二.内生致热原(EP),产EP细胞的激活,LPS,LPS结合蛋白,三、发热时的体温调节机制,视前区-下丘脑前部(POAH),冷敏神经元兴奋产热热敏神经元兴奋散热,中杏仁核,腹中膈,弓状核,体温调节中枢,致热信号传入中枢的途径,通过刺激迷走神经(viastimulationofvagusnerve),三、发热时的体温调节机制,发热中枢调节介质,潜伏期提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热,EP,调定点上移,?,三、发热时的体温调节机制,1.正调节介质,前列腺素E2(PGE2)Na+/Ca2+比值环磷酸腺苷(cAMP)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)一氧化氮(NO),2.负调节介质,精氨酸加压素(AVP)黑素细胞刺激素(-MSH)脂联蛋白A1(annexin-A1),发热激活物,单核细胞,EP,下丘脑,体温调节中枢调定点上移,Na+/Ca2+,cAMP,PGE2,皮肤血管收缩,骨骼肌紧张、寒战,散热,产热,体温上升,AVP-MSH,三、发热时的体温调节机制,体温调节的方式及发热的时相,1.体温上升期,临床表现:自感发冷或恶寒,“鸡皮”和寒战,皮肤苍白,热代谢特点:体温调定点上移,产热大于散热。,2.高温持续期(高峰期),体温调节的方式及发热的时相,临床表现:皮肤颜色发红,自觉酷热和皮肤干燥,热代谢特点:中心体温与上升的调定点水平相适应,产热与散热在较高水平上保持相对平衡。,3.体温下降期(退热期),体温调节的方式及发热的时相,临床表现:大量出汗,热代谢特点:散热多于产热,故体温下降,直至与已回降的调定点相适应。,Timecourseoftypicalfever,体温升高发热?,中暑,甲亢,中枢神经系统损伤,过热,鱼鳞病,过热(hyperthermia),调定点并未发生移动,而是由于体温调节障碍,或散热障碍及产热器官功能异常等,体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上,是被动性体温升高。,体温升高发热?,生理性体温升高,剧烈运动月经前期心理性应激,发生机制,1、致热源性(多数患者的发热是由于致热源引起),外源性致热源,内源性致热源,体温调节中枢,微生物病原体炎症渗出物无菌坏死物、抗原抗体复合物,白细胞致热源:白介素、肿瘤坏死因子、干扰素,通过血脑屏障,发热,通过激活白细胞,(不能直接作用于体温调节中枢),产热散热,2、非致热源性发热,体温调节中枢直接受损:颅脑外伤、出血、炎症产热过多的疾病:如癫痫持续状态、甲亢等散热减少的疾病:广泛性皮肤病、心力衰竭等,体温升高,生理性剧烈运动,病理性,发热(调节性体温升高),过热(被动性体温升高),月经前期,心理性应激,有致热原,无致热原,小结,三、病因与临床分类,1.感染性发热*各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等,2.非感染性发热无菌性坏死物质的吸收:术后、烧伤、出血等抗原抗体反应:如风湿热、药物热、结缔组织病内分泌代谢障碍:如甲亢、皮肤散热减少:如广泛性皮炎体温调节中枢功能紊乱:如中暑、脑出血等自主神经功能紊乱:多为低热,常伴有自主神经功能紊乱的其他表现,属功能性范畴。,四、临床表现,1.发热的分度低热37.338中等度热38.139高热39.141超高热41以上,2.发热的临床过程及特点(1)体温上升期骤升型:体温几小时内达3940或以上,如疟疾。缓升型:体温逐渐上升在数日内达高峰,如结核。,(2)高热持续期体温达高峰后保持一定时间(3)体温下降期骤降:体温几小时内迅速下降至正常,如疟疾。渐降:体温在数日内逐渐降至正常,如炎。,3、热型及临床意义,发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上,将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态(形状)称为热型。不同的发热性疾病常各具有相应的热型。根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。,稽留热(continuedfever),体温恒定地维持在3940度以上的高水平,达数天或数周。24小时内体温波动范围不超过1度。常见于大叶性肺炎及伤寒高热期。,C,稽留热,1234567891011121314151617天数,驰张热(remittentfever),体温常在39以上波动幅度大,24小时内波动范围超过2常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。,驰张热,C,1234567891011121314151617天数,间隙热(intermittentfever),体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平;无热期可持续1天至数天,高热期与无热期反复交替出现,见于疟疾、急性肾盂肾炎等。,间隙热,C,1234567891011121314151617天数,波状热(undulantfever),体温渐升至39或以上,数天后又逐渐下降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次。常见于布鲁菌病。,波状热,C,1234567891011121314151617天数,回归热(recurrentfever),见于霍奇金病等。,高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。,不规则热(irregularfever),发热的体温曲线无一定规律。常见于结核病、风湿热等。,不规则热,1234567891011121314151617天数,4、热程,急性发热:两周以内。发热原因不明(FUO):持续3周以上,T38.5。慢性低热:37.338.0,持续1个月以上。,五、问诊要点,起病时间、季节、起病情况(缓急)、病程、热度高低、频度(间隙性或持续性)、诱因;有无畏寒、寒战、大汗或盗汗;多系统症状询问,是否伴有咳嗽、咳痰;腹痛、呕吐、腹泻;尿频、尿急、尿痛;皮疹、出血、头痛、肌肉关节痛等。,患病以来一般情况诊治经过传染病接触史、疫区史、手术史、职业史等,问诊要点,1.起病缓急、发热程度与热型。2.发热的病因与诱因。3.身心反应4.诊断、治疗与护理经过,5、伴随症状,寒战:常见于大叶性肺炎、败血症、疟疾等急性感染性疾病;药物热、输液或输血反应等。淋巴结肿大:常见于传单、风疹、淋巴结结核、白血病、淋巴瘤、丝虫病等。,肝脾肿大:常见于传单、病毒性

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论