第七章 体液平衡与酸碱平衡紊乱2.ppt

体液平衡与酸碱平衡紊乱,一、体液平衡,二、体液平衡紊乱,三、钠、钾、氯测定,四、血气分析,五、酸碱平衡紊乱,了解大纲轻松学习,友情提示,感觉内容枯燥时睡觉属正常现象，但请将打呼噜的音量调低，以免吵醒周围的同学,第一节体液平衡,一、水平衡,二、电解质平衡,一、水平衡,细胞间液血浆,体液,细胞内液(ICF)细胞外液(ECF),水占体重:成人男60%,女55%,水在不同年龄人中所占比例不同,男性比女性体液总量约高5%,水，永远是谈论生命时离不开的话题,进,出,饮水1200ml/天,食物水1000ml/天,Na+,代谢水300ml,呼吸蒸发350ml/天,皮肤蒸发500ml/天Na+,粪便排出150ml/天,尿1500ml/天Na+,水钠摄入=水钠排出,正常人每日水的摄入和排出量,每天水的最小需求量肾脏排出1200ml皮肤蒸发和肺部呼出约200ml体内氧化产生部分水成人一天至少应补充1.01.5L水,二、电解质平衡,阳离子:Na+、K+、Ca2+、Mg2+阴离子：Cl-、HCO3-、HPO42-，H2PO4-、SO42-以及乳酸和蛋白质,电解质的生理功能,维持细胞容量和渗透压。维持体液酸碱平衡。影响神经肌肉、心肌的兴奋性。,神经-肌肉应激性Na+K+Ca2+Mg2+H+心肌应激性Na+Ca2+HCO3K+Mg2+H+,体液中电解质与水的分布,细胞外液的阳离子以为主，阴离子以Cl-，其次以HCO3-；细胞内液的阳离子以为主，其次Mg2+,阴离子以HPO42-和蛋白质为主。细胞内外钠钾离子转运-Na-K-ATPDonnan平衡学说：体液中阳离子总数与阴离子总数相等。,Na+,K+,阴离子间隙（AG）:ECF中阳离子总数和阴离子总数之差AG=（Na+K+）（Cl-+HCO3-）因酸性代谢产物增多，表现为AG增加。见于：氮质血症，磷酸盐和硫酸盐潴留。乳酸堆积。酮体堆积。,血浆细胞间液:细胞间液细胞内液,渗透压,胶体渗透压:血浆蛋白分子产生.晶体渗透压:主要是电解质离子产生.,血浆胶体渗透压与血压之差,渗透压,交换动力,交换的动力：水交换渗透压、胶体渗透压离子交换钠钾泵、超滤作用,渗透压（只与颗粒数有关）,胶体渗透压（只与蛋白有关）,水、离子交换,钠钾泵,超滤作用,胶体渗透压是由血浆中的蛋白质形成的，其大小与蛋白质分子的颗粒数目有关，其中白蛋白含量最多，而且分子量小，所以它的颗粒数目最多，可以这样认为，血浆胶体渗透压主要是由白蛋白形成的，所以它的含量可以改变胶体渗透压的大小。,第二节体液平衡紊乱,一、水平衡紊乱,二、钠平衡紊乱,三、钾平衡紊乱,敌人封锁游击区，盐奇缺。敌人搜查很严，连盐水也不放过。冬子灵机一动，将盐溶化，把盐水撒到自己棉衣服上，骗过了敌人的搜查，把盐送到了山上。到了山上后，冬子把衣服脱下，把盐水弄出来，又在锅里熬成了盐，终于让游击队员吃上了盐。,问：敌人封锁食盐的目的是什么？答：敌人是想让游击队员患水钠代谢异常（低钠血症）而丧失战斗力。如果同时切断水源，对游击队威胁更大,一、水平衡紊乱,一、水平衡紊乱,（一）钠代谢,食物,Na细胞外液：50%骨骼肌：40-45%,肾脏,汗液,血清钠为135-145mmol/L,二、钠平衡紊乱,Na+功能：保持ECF容量、调节酸碱平衡、维持渗透压和细胞生理功能ECFNa+150mmol/L高钠血症钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱,肾脏调节钠的特点,多吃多排少吃少排不吃不排,三、钾平衡紊乱,（一）钾的代谢,K+150mmol/L,汗液,粪便,尿液,血清钾3.5-5.5mmol/L,肾脏调节钾的特点,多吃多排少吃少排不吃也排,细胞蛋白质合成分解,胰岛素,K+,Na,Na+-K+-ATP,烧伤、手术,H+,酸中毒,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,葡萄糖,K+,K+,K+,K+,K+,K+,酸中毒(acidosis),H+,血K+,三、钾平衡紊乱,(二)生理功能参与细胞内的正常代谢维持细胞体积、离子、渗透压及酸碱平衡维持神经肌肉的应激性维持心肌的正常功能,低钾血症（血清钾5.5mmol/L）引起原因：输入过多排泄障碍细胞内钾向外转移神经肌肉症状影响心肌功能,一、钠、钾测定,二、氯测定,第三节钠、钾、氯测定,一、钠、钾测定,标本要求钾标本血浆与血清钾有什么差别?溶血冷藏孵育钠标本脂血标本,钠、钾测定方法原子吸收分光光度法（AAS）火焰光度法（FES）离子选择电极法（ISE）分光光度法临床实验室常采用的是FES、ISE和分光光度法,火焰光度法发射光谱法，被推荐为参考方法样本用含有锂或铯的溶液稀释被丙烷气雾化后燃烧通过各滤光片，被光检测器接收Li+或Cs+作为内标准与Na+、K+比较最大不足是燃气给实验室带来安全隐患,离子选择电极法电极钠电极含玻璃膜钾电极含液态离子交换膜（渗有缬氨霉素）检测电极表面电位与参比电极的差来估计样本含量,电极的组成,电极触点,Ag/Agcl内导电极,电极壳,密封圈,电极内充液,电极膜,参比电极,电流计,玻璃电极,Ag/Agcl,液体界面膜,敏感膜,Kcl晶体,HgHgcl,优点选择性好:灵敏度高：溶血、脂血及黄疸不影响测定设备简单，分析速度快，易于自动化，标本用量少，应用范围广。缺点：日常维护非常重要电极消耗快,分光光度法两类：酶法，大环发色团法酶法：Na+测定Na+存在下,在420nm波长可测定（ONPG）产物邻-硝基酚颜色产生速率。K+测定K+会增强色氨酸酶活性，测定酶活性来判断K+浓度。胆红素及溶血有影响，脂血标本影响大不能测定。,分光光度法大环发色团法大环离子载体由各原子按规律排列形成空腔，空腔中可固定或结合金属离子。这些化合物称多环、冠、穴状配体，如穴冠醚。大环空腔大小不同，可固定或吸附不同元素。阳离子被固定时，发色团发生颜色改变，颜色深浅与固定的离子多少有关。,二、氯测定,临床常用方法：汞滴定法、分光光度法、库仑电量法及ISE法标本要求:可用血清、血浆、尿液、汗液等样本Cl-在血清、血浆中相当稳定，溶血无干扰,汞滴定法钨酸去蛋白用硝酸汞溶液滴定有指示剂的无蛋白液2Cl-+Hg(NO3)2HgCl2+2NO3-过量的硝酸汞与二苯卡巴腙形成蓝紫色复合物，滴入硝酸汞的量与氯浓度相关。,氯测定,原理：Hg(SCN)2+2Cl-HgCl2+2SCN-3(SCN)-+Fe3+Fe(SCN)3（480nm),分光光度法,银电极上游离出的Ag+与血清中Cl-反应Ag+Cl-AgCl终点时，过量的Ag+会使仪器计时器切断电流记录下反应时间，该时间与Cl-含量有关其计算方法如下：,氯(mmol/L)=,时间样本时间空白,时间标准时间空白,浓度标准,库仑电量分析法,Cl-电极总与Na+、K+电极配套使用可同时测出Na+、K+、Cl-氯电极由氯化银、氯化铁-硫化汞为模性材料制成的固体膜电极，对标本中Cl-有特殊响应。,离子选择电极法,一、血气分析相关指标,二、H-H公式,三、血中的氧,四、血气分析仪,第四节血气分析,2008PrescientDigitalMediaNotForDistributionorreproductionwithoutwrittenconsentviolatorswillbeprosecuted,一、血气分析相关指标,pH:酸碱度PO2：氧分压PCO2：二氧化碳分压P50：cHCO3-：实际碳酸氢根BE：碱剩余ctCO2：二氧化碳总量ctO2：氧总量AG：阴离子隙SO2:血氧饱和度,2008PrescientDigitalMediaNotForDistributionorreproductionwithoutwrittenconsentviolatorswillbeprosecuted,血液气体状态PO2:与溶解在血液中的O2（cdO2）相关。PCO2:仅与溶解在血液中的CO2（cdCO2）相关。血液中O2的总浓度（ctO2）是溶解O2和与血红蛋白结合O2的总和CO2总浓度（ctCO2）是溶解的CO2、碳酸、HCO3-、非游离的碳酸氢盐以及碳酸盐离子的总和。,二、H-H公式,化学反应基础CO2+H2OH2CO3H+HCO3-ctCO2、cHCO3-、cdCO2和cH+就有相关性Henderson公式,K=,cH+cHCO3,cdCO2,cdCO2包括小部分未分解的碳酸，可以用:cdCO2=PCO2来表示为CO2溶解系数cHCO3-代表ctCO2减去cdCO2公式可写为：,cH+=,KPCO2,cHCO3,H-H公式的应用pH被定义为H+活度（aH+）的负对数这样H-H公式就变为：,pHpK+log,cHCO3,cdCO2,H-H公式的应用在37血液中pK(P)=6.103=0.0306(mmol/L)/mmHgH-H公式中加入pK和成为：,pH=6.103+log,cHCO3,0.0306PCO2,临床意义,cHCO3-/cdCO2在血浆中的浓度比是:25/1.25=20/1分子代表肾成分，分母代表呼吸成分原发性cHCO3-紊乱可对代谢性酸碱平衡紊乱分类。原发性cdCO2紊乱可对呼吸性酸碱平衡紊乱分类。,pH=6.103+log,cHCO3,cdCO2,（HCO3-缺损或dCO2过剩）,三、血中的氧,氧的运输血标本中ctO2=O2Hb+cdO2,血液中的O2与Hb结合成氧合血红蛋白（HbO2），并主要以HbO2形式运输。即化学结合方式,占98.5%;物理溶解占1.5%.,血红蛋白HbA（正常成人基因产物）能结合O2病态血红蛋白没有能力与O2结合：正铁血红蛋白（MetHb）碳氧血红蛋白（COHb）硫化血红蛋白（SulfHb）氰化高铁血红蛋白,DNATGTGGGCTTCTTTTT正常mRNAACACCCGAAGAAAAAHbA（亚基）NThrProGluGluLysDNATGTGGGCATCTTTTT异常mRNAACACCCGUAGAAAAAHbs（亚基）NThrProValGluLys,镰刀状红细胞性贫血的血红蛋白的异常,正常人Hb(HbA)：链N端第6个氨基酸为Glu,HbS：链N端第6个氨基酸为Val导致：HbS携氧能力下降,缺氧时RBC呈镰刀状，脆性增加，溶血,肺泡里O2被摄取主要靠：肺泡气中PO2O2自由扩散能力还原血红蛋白（HHb）对O2的亲和力。,组织中动脉血两种特性保证足够的O2送到组织动脉血PO2高血的O2结合能力正常,血红蛋白氧饱和度三种检测血红蛋白氧饱和度的途径：Hb氧饱和度（SO2）氧合Hb分数（FO2Hb）估计氧饱和度（O2Sat）正常Hb功能和数量时，三值非常相似，异常血红蛋白病时，就会引起错误结论。,SO2=,氧含量,氧容量,SO2=,cO2Hb,cO2Hb+cHHb,SO2计算,用分光光度法测定O2Hb和HHb，SO2计算：cO2Hb+cHHb为血红蛋白结合O2的能力正常成人为0.940.98（94%98%）常只测定cO2Hb和cHHb，未测COHb、MetHb或SulfHb。异常Hb病时会误解。使用SO2前，应估计异常血红蛋白的含量。,这里（ctHb）等于O2Hb、HHb、COHb、MetHb或SulfHb的总和。通过血氧分析仪超声波裂解全血，用分光光度法测定测定所有血红蛋白种类。参考范围：0.900.95(90%95%),FO2Hb=,cO2Hb,ctHb,氧合Hb分数（FO2Hb）,微处理器通过pH、PO2和Hb推算出O2Sat，常将“O2Sat”代替“SO2”。O2Sat的使用是因为它能估计正常Hb对O2的亲和力、正常2,3-DPG浓度以及异常血红蛋白的存在。该估计值与测定值的变化仅有6%。,估计氧饱和度（O2Sat）,血红蛋白-氧的解离O2与Hb结合和解离程度是通过：PO2和Hb对O2的亲和力决定的，在连续PO2范围测定SO2时，将SO2与PO2绘制出氧解离曲线,氧分压与氧饱和度的关系氧解离曲线,pH2,3DPG亲和力体温异常血红蛋白,氧分压(mmHg),pH2,3DPG亲和力体温异常血红蛋白,P50,P50:血氧饱和度达到点50%时相应的PO2.为Hb与O2呈半饱和状态时的PO2。P50测定作为血红蛋白亲和力受个别或多种因素影响的判断指标。参考范围成人：2529mmHg(3.333.86kPa)新生儿：824mmHg(1.063.19kPa),临床意义,P50增加，氧解离曲线右移（血红蛋白与O2的亲和力降低），如：高热、酸中毒、高碳酸血症、高浓度的2,3-DPG以及异常血红蛋白存在。P50降低，氧解离曲线左移（血红蛋白与O2的亲和力增加），如：低热、急性碱中毒、低浓度2,3-DPG、异常血红蛋白增加。,异常血红蛋白的氧解离曲线图,Hb对O2的亲和力依赖五因素,温度pH（PCO2)PO22,3-DPGHb自身性质（胎儿血红蛋白、异常血红蛋白、CO等）,2，3-DPG红细胞酵解产物.,2，3-DPG能与Hb结合，降低与氧的亲和力，促进HBO2解离.组织中，存在大量2,3-DPG,促进HbO2释放氧，满足组织需要。,氧解离曲线呈S型的生理意义：,上段（平坦）,中段（较陡）,下段（最陡）,氧离曲线各段特点,PO2（kPa）SO2(%)线形意义部位特点上段8.016.39097.4平坦Hb与O2结合肺PO2变化对SO2影响不大中段5.38.307590较陡HbO2释放02安静组织PO25.3,100ml血液释放O25ml下段2.05.32275最陡HbO2与O2解离活动增PO2略降，SO2强组织供给组织足够的O2,各段生理意义,上段:高原、高空、轻度呼吸功能不全，肺泡气PO2下降，只要不低于8kPa,SO290%,血液可携带足够的O2，机体不发生缺氧。,下段：保证组织活动增强时有足够的氧供应。,中段：血液流经组织时，释放适量的氧，保证安静状态下组织代谢需氧量。,四、血气分析仪,监测指标：pH、PO2、PCO2,标本要求器材无菌、含肝素的专用动脉采血器活塞可透气,采用桡动脉采血，也可股动脉采血,1、酸碱度(pH)：正常人动脉血pH7.357.45，靠体液的缓冲系统、肺呼出CO2、肾排出酸和碱维持。H-H方程：cHCO3-pH=pKa+logcdCO2,最重要缓冲系统，正常比值20：1,碳酸解离常数6.013,由此可见：HCO3-和cdCO2比值改变，pH就改变。若超出7.357.45，发生酸碱平衡紊乱。有时虽然pH未改变，即HCO3-和cdCO2成比例增高或降低，这时pH并不能真实反映机体酸碱紊乱状况。说明这一指标不是可靠指标。,五、血气分析常用指标与参数,2、二氧化碳分压（PCO2）,PCO2：物理溶解在血液中的CO2所产生的张力。PCO2是衡量肺泡通气和反映呼吸性酸碱紊乱的重要指标。参考值：3545mmHg（4.676.0kPa）。临床意义:1.判断呼吸性酸碱紊乱的性质：PCO245mmHg为高碳酸血症：肺通气不足，CO2潴留。2判断代谢性酸碱失衡的代偿情况：代酸时HCO3-的消耗，代偿性的呼吸加深加快，PCO2下降，可出现继发性低碳酸血症；代碱时，出现继发性高碳酸血症。,3、氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）,氧分压：血浆中物理溶解的O2所产生的张力，是判断缺氧程度和呼吸功能的敏感指标。参考值：PaO275100mmHg（10.013.3kPa）。临床意义：1PaO2下降：见于肺部通气和换气功能障碍。PaO255mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭；PaO230mmHg(4.0kPa)：生命危险。2PaO2升高：主要见于输O2治疗过度。,4、二氧化碳总量（totalcarbondioxidecontent,TCO2）,1.二氧化碳总量：血浆中各种形式的CO2的总含量，其中大部分（95%）是HCO3-结合形式，少量是物理溶解的CO2（5%）。2.TCO2是反映代谢性酸碱中毒的指标之一。动脉血TCO2的变化受呼吸及代谢两方面因素的影响，但主要是代谢因素的影响。TCO2（mmol/L）=HCO3-（mmol/L）+PCO2（mmHg）0.033.参考值：2328mmol/L,5、实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐,1.实际碳酸氢盐（actualbicarbonate,AB）：血浆中HCO3-的实际浓度。其变化受呼吸和代谢双重因素影响。2.标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）：指在标准状态下（37，PCO2为40mmHg及PO2为100mmHg的混合气体平衡后）测定的血浆HCO3-的含量。是反映代谢性酸碱中毒的重要指标。3.参考值：AB：2227mmol/L。SB：2227mmol/L。,6、缓冲碱（bufferbase,BB）,缓冲碱：全血中具有缓冲作用的阴离子总和，包括HCO3-、Hb、血浆蛋白及少量的有机酸盐和无机磷酸盐。参考值：全血缓冲碱（BBb）4652mmol/L；血浆缓冲碱（BBp）4046mmol/L。临床意义：在血浆蛋白和Hb稳定的情况下，BB增高为代碱或呼酸，BB降低为代酸或呼碱。BB降低而HCO3-正常，提示Hb或血浆蛋白水平降低。,7、碱剩余（baseexcess,BE）,碱剩余：在37和PCO2为40mmHg时，将1L全血pH调整到7.40所需强酸或强碱的mmol数，是代谢性酸碱中毒的客观指标。正常pH为7.40，BE为零。当血液为碱性，用酸滴定，其值为正；若血液为酸性，用碱滴定，则其值为负。参考值：-2mmol/L+3mmol/L。临床意义：正值增大为碱血症，主要见于代碱；负值增大为酸血症，主要见于代酸。,8、氧饱和度（oxygensaturation,SO2）,氧饱和度：血液在一定的PO2下，氧合血红蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示为：SO2=HbO2100%/(HbHbO2)参考值：动脉血95%98%。临床意义：用于反映体内有无缺O2的情况。90%表示呼吸衰竭80%表示严重缺氧,9、阴离子隙（aniongap,AG）,阴离子隙：血清中所测定阳离子总数和阴离子总数之差，表示血清中未测定出的阴离子数AG（mmol/L）=(Na+K+)-Cl-+HCO3-参考值：816mmol/L。临床意义：1阴离子隙增加：（1）未测阴离子升高：有机酸增加；（2）未测阳离子下降：低钙、低镁或低钾血症。2.阴离子隙降低：（1）未测阴离子下降：白蛋白降低（2）未测阳离子升高：高钙、高镁及高钾血症。3.利用阴离子隙分析酸中毒的原因酸中毒时AG增高：肾功能衰竭、酮症酸中毒和乳酸中毒等；酸中毒时AG正常：HCO3-大量丢失、服用NH4Cl药物和肾小管性酸中毒等。,一、单纯性酸碱平衡紊乱,二、混合性酸碱平衡紊乱,三、酸碱平衡紊乱的判断,第五节酸碱平衡紊乱,酸碱平衡：机体通过酸碱平衡调节机制调节体内酸碱物质含量及其比例，维持血液pH7.357.45的过程一、酸碱平衡调节(一)体内酸碱的来源挥发性酸:H2CO3(15mol/d)酸硫酸含硫氨基酸（蛋、胱、半胱）固定酸磷酸核蛋白，磷脂(50-100mmol/d)尿酸嘌呤核苷酸糖、脂肪的中间代谢产物（丙酮酸、乳酸、酮体）碱有机酸盐分解产生HCO3-,脱氨产生NH3,（二）酸碱平衡的调节,体液缓冲系统,肺,肾,离子交换,血液缓冲:化学缓冲系统（缓冲酸缓冲碱）,H2CO3(1),pH,Hb-,HHb,HbO2-,HHbO2,碳酸氢盐；磷酸盐；血浆蛋白；血红蛋白,肺缓冲,通过剌激呼吸中枢调节,肾调节,排酸保碱,途径,通过H+-Na+交换方式排出每天代谢过程中生成的H+；重吸收经肾小球滤出的HCO3-。此外还有Na2HPO4和NH3的调节机制参与。,Key,Activetransport,Passivetransport,INNERMEDULLA,OUTERMEDULLA,H2O,CORTEX,Filtrate,LoopofHenle,H2O,K+,HCO3,H+,NH3,Proximaltubule,NaCl,Nutrients,Distaltubule,K+,H+,HCO3,H2O,H2O,NaCl,NaCl,NaCl,NaCl,Urea,Collectingduct,NaCl,细胞缓冲:,离子交换,K+Na+,二、酸碱平衡紊乱的类型,酸碱平衡紊乱：体内酸性或碱性的物质过多，或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，使血浆中HCO3-、cdCO2的浓度及其比值的变化超出正常范围。分类：单纯性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒混合性酸碱平衡紊乱,酸中毒：HCO3-/cdCO220/1，pH7.451.代谢性酸中毒：血浆HCO3-浓度下降。2.代谢性碱中毒：血浆HCO3-增多。3.呼吸性酸中毒：cdCO2增多。4.呼吸性碱中毒：cdCO2减少。,HCO3-pH=pKa+logcdCO2,代谢因素,呼吸因素,代偿过程：发生酸碱平衡紊乱后，机体通过调节系统使HCO3-/cdCO2比值恢复至正常水平（pH7.357.45）。1、代偿性酸中毒或代偿性碱中毒：经过代偿作用，HCO3-/cdCO2比值恢复在20/1，血液pH维持在7.357.45之间。2、失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒：病情严重超出了机体调节的限度，不能使HCO3-/cdCO2比值恢复到正常范围，pH的变化超出参考值范围。,一、单纯性酸碱平衡紊乱,单一酸中毒机制,附加酸增加酸排泌减少碱丢失增加,单一碱中毒机制,附加碱增加碱排泌减少酸丢失增加,代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）血浆cHCO3-（）或ECF-BE（）原因：附加酸增加：如糖尿病酮症酸中毒；乳酸酸中毒酸（H+）排泌减少：如肾衰、肾小管酸中毒。碱丢失增加：肾排泌cHCO3-增加或十二指肠液过多丢失代偿作用：cHCO3-/cdCO2比值降低，下降的pH刺激呼吸代偿，呼吸加强，降低PCO2使pH升高。,代酸代偿调节,血液,肺,细胞,肾,代偿结果：HCO3-浓度及PCO2同时降低（1）在低水平维持HCO3-/cdCO2=20/1，即为代偿性代谢性酸中毒。（2）HCO3-/cdCO220/1病人将以换气不足使PCO2升高，pH逐渐恢复正常,相关指标变化：原发变化：HCO3-、BE、SB、TCO2等增加，血液pH上升；代偿变化：PCO2上升（代偿往往不全），肾排出碱性尿（低钾碱除外）。,呼吸性酸中毒肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）。分急性和慢性。原因直接抑制呼吸中枢（如CNS药物，CNS创伤或感染）影响机械性呼吸或引起气道阻塞。慢性梗阻性肺病。原发性cdCO2过剩（CO2吸入）。,代偿调节：主要依靠肾脏的排H+保Na+作用进行代偿。肾脏加强H-Na+的交换，使Na+和HCO3-重吸收增加，同时排酸增加。,相关指标变化：原发变化是PCO2上升，使血液pH下降；代偿变化是HCO3-、BE、SB、TCO2等增加，pH可能回到正常。,呼吸性碱中毒PCO2降低（低碳酸血症）及原发性cdCO2缺乏增加了呼吸速度和深度而引起过多cdCO2排除使PCO2降低，cHCO3-/cdCO2增加。pH增加会使cHCO3-增加，多少可以控制pH的上升。代偿很有效，可使pH几乎返回到原来值。原因直接刺激呼吸中枢：如代谢性脑病、CNS感染等；肺部功能紊乱：如肺炎、哮喘、肺栓塞等；,代偿调节：呼碱血液CO2减少，CO2弥散入肾小管细胞量减少，造成肾小管泌H+作用减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-重吸收减少，导致血浆HCO3-水平也降低。相关指标变化：原发变化：PCO2下降，使血液pH上升；代偿变化：HCO3-、BE、SB、TCO2等下降，pH可能回到正常，Cl-增高，K+轻度降低，AG轻度增多。,（二）混合性酸碱紊乱两种或三种单纯酸碱平衡紊乱同存常见:呼酸伴代碱呼酸伴代酸代酸伴呼碱代酸伴代碱酸碱平衡变化比较复杂,三、酸碱平衡紊乱的判断,一般判断：下列数据是诊断酸碱紊乱的依据之一PCO25.99kPa，应考虑呼吸性酸中毒cHCO3-27mmol/L，应考虑代谢性碱中毒A.G16mmol/L，应考虑代谢性酸中毒其结果与临床症状一致，可考虑单纯性酸碱平衡紊乱。,与临床证状相符可初步判断,评价临床症状不明显而pH异常，可从PCO2（mmHg）与cHCO3-(mmol/L)变化程度进行区别：pH1000，考虑呼酸（因PCO2及cHCO3-）pH7.4，cHCO3-PCO27.4，cHCO3-PCO21000，考虑代碱（因PCO2及cHCO3-）,简单概括：一看pH定酸碱二看原发因素定代呼三看继发变化定单混主要指标：pH、PaCO2、BE(AB),血液酸碱平衡紊乱综合判断结合病史，血气及电解质测定，通过酸碱平衡紊乱预计代偿公式进行综合分析：病史了解诱发原因，估计呼吸因素、代谢因素。发病时间原发性呼酸和呼碱分别以72小时和48小时作为选择慢性代偿公式的依据。二重酸碱紊乱涉及代偿问题，需借助代偿预计公式判断。,酸碱平衡紊乱预计代偿公式,临床实例,例1一病人胆道感染输用NaHCO3后，血气分析结果pH7.47，PCO26.65kPa(50mmHg)，cHCO3-37mmol/L由pH7.4，cHCO3-PCO218501000，先判为原发性代碱代偿计算：PCO240(3724)0.9546.756.7mmHg因测得PCO2为50mmHg在该范围内，故PCO2的升高为正常代偿结论：代谢性碱中毒。,临床实例,例2一病人胃大部切除后胃肠减压3天，血气分析pH7.36，PCO254.8mmHg，cHCO3-31mmol/L由pH1000，故有呼吸性酸中毒根据呼吸性酸中毒代偿计算：急性：cHCO3-24(54.840)0.071.523.526.5mmol/L慢性：cHCO3-24(54.840)0.4326.932.9mmol/L表示有代谢性碱中毒存在的可能,根据病史应先有代谢性碱中毒再根据代谢性碱中毒代偿计算：PCO240(3124)0.9541.351.