急性心肌梗死护理查房.ppt

急性心肌梗死（AMR）,一、急性心肌梗死,急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。（提问定义）急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化，少数为其他病变如急性冠状动脉栓塞等。,病因和发病机制,急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：1、管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。2、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降低，冠状动脉灌流量锐减。3、重体力活动，情绪过分激动，大量饮酒后或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨6时至12时或用力大便时发生。这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，上午冠状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。心梗后发生严重心律失常、休克、心衰，进一步使心肌坏死范围扩大。,急性心机梗死的病理生理学特征（提问）,一、收缩功能损害：急性心肌梗死因心肌严重缺血坏死，常导致左心室功能不全，心肌功能下降与左心室肌损伤程度直接相关。局部心肌血液灌注受阻，可出现四种异常形式的心肌收缩运动：（1）非同步收缩运动：即缺血或坏死心肌与其附近的正常心肌收缩的时间不一致；（2）运动机能减退：即心肌纤维缩短程度降低；（3）不能运动：即心肌纤维缩短停滞；（4）反常运动：即坏死心肌完全丧失收缩功能，于心肌收缩相呈收缩期外突状态，故又称矛盾性膨胀运动。非梗死区心肌运动则通过FrankStarling机制和血循环中儿茶酚胺类物质的增加而代偿性增强，即呈高动力性收缩状态。,急性心机梗死的病理生理学特征,二、舒张功能损害：急性心肌梗死不仅使左心室收缩功能下降，同样亦造成左心室舒张功能下降。最初可出现左心室舒张期顺应性增加，而后因左心室舒张末期压力的过度升高而下降。急性心肌梗死的恢复期，由于左心室纤维性瘢痕的存在，左心室顺应性仍表现为低下。三、血流动力学的改变：冠状动脉器质性或功能性梗阻，导致区域性心肌缺血，缺血持久存在，则可造成心肌梗死。梗死面积达一定程度，则左心室功能抑制，每搏量降低，充盈压升高。若同时有房室传导阻滞、二尖瓣关闭不全或室间隔破裂，血液动力学更趋恶化。左心室每搏量明显下降，使主动脉压降低致冠状动脉血液灌注减少，加重心肌缺血，比而引起恶性循环。左室排空障碍亦导致前负荷增加，左心室容积和压力增加，心室壁张力增大，心室后负荷也增加。心室后负荷增加，不仅阻碍左心室射血排空，亦可使心肌耗氧量增加，更加重心肌缺血。如果心肌缺血或坏死不严重，正常心肌可以代偿以维持左心室功能。一旦左心室肌出现大面积坏死，则出现泵衰竭。,急性心机梗死的病理生理学特征,四、病理性心室结构改变：梗死节段扩大称为“梗死膨展”，以室壁变薄和显著的心室腔扩大为特征，这由于增加局部长度和曲率半径所致。梗死膨展的程度似乎与梗死前壁的厚度有关，肥厚者可能不会出现梗死区变薄。明显的梗死膨展可伴发梗死节段破裂。在急性心肌梗死早期正常地收缩的心室壁也有心内膜周边的节段性延长，称为心室扩张。有些患者，此过程可持续几个月。非梗死节段的延长似乎不伴区域性的壁变薄；因此非梗死节段可增大。心肌块增大而无不成比例的室壁增厚，Grossman称为“容量负荷肥大”。但大面积心肌梗死，心脏进行性扩大，则出现心力衰竭。五、其他组织器官的功能变化肺功能改变：急性心肌梗可引起肺通气、换气功能障碍和气体交换异常。此外，低氧血症亦可造成一氧化碳的弥散能力下降。某些心肌梗死病人尤其是剧烈胸痛伴有烦躁不安、焦虑者，可出现过度通气，引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒,急性心机梗死的病理生理学特征,内分泌功能改变：（1）胰腺：急性心肌梗死时，可出现内脏血管收缩，胰腺血流量减少，胰岛素分泌功能障碍而产生高血糖血症和葡萄糖耐量降低。此外，交感神经系统活性增加，儿茶酚胺类物质分泌增加，抑制胰岛素的分泌和促进糖原降解，亦使血糖增高。（2）肾上腺髓质：分泌儿茶酚胺过多导致许多急性心肌梗死的特征性症状和体征。在胸痛发作初24小时，血浆和尿的儿茶酚胺水平最高。血浆儿茶酚胺分泌在梗死后1小时上升最快。在急性心肌梗死患者中，高儿茶酚胺血症可引起严重的心律失常，增加心肌耗氧量和血液中游离脂肪酸浓度，导致心肌广泛性损害、心源性休克，引起早期和晚期死亡率增高。（3）肾上腺皮质：急性心肌梗死时，血浆与尿液中17羟类固醇、17酮类固醇和醛固酮亦明显增加，其浓度与血浆谷草转氨酶和血清肌酸激酶的峰值水平直接相关，说明心肌梗死可促进肾上腺糖皮质激素的分泌。,急性心机梗死的病理生理学特征,（4）甲状腺：急性心肌梗死时，血清T3，可呈明显的短暂性降低，并伴有反T3水平的升高，T4和TSH水平无变化。血液系统功能改变：（1）血小板：急性心肌梗死患者，血小板均有高度熏集现象，且大约13的病人其血小板存活时间缩短。此外，血小板的功能亦发生异常，其血栓素A2的含量明显增加。（2）凝血功能：血小板被激活后，血栓的终末产物如纤维蛋白原降解产物增加，血小板因子IV和凝血酶球蛋白释放，凝血功能增强。（3）白细胞：急性心肌梗死常伴有白细胞增加，增加程度与心肌坏死的程度有关。目前认为白细胞参与了血栓形成过程。嗜中性白细胞可产生白三烯B4和氧自由基等中介物，对微循环功能产生重要影响。（4）血粘度：急性心肌梗死患者的血粘度均有不同程度的增加，可能与血清球蛋白和纤维蛋白原浓度的增高致红细胞聚集有关。肾功能损害：急性心肌梗死并发心源性休克，心输量降低，均可导致氮质血症和肾功能不全。,急性心肌梗死的临床表现,（一）先兆/前驱症状约1/3病人突然发病，无先兆症状。50%81.2%病人发病前数日至数周可有胸部不适、活动时气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。其中以初发型心绞痛或原有心绞痛恶化。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。心电图示ST段一时性的明显抬高或压低，T波倒置或者增高。及时处理先兆症状，可以使部分病人避免发生心肌梗死。（二）主要表现1.疼痛：最常见，也是最先出现的症状，性质可与过去曾发作的心绞痛相似，但程度较前严重，难以忍受，大汗，有濒死感；疼痛持续时间长，一般30分钟；休息或口含硝酸甘油不能缓解。少数不典型者可表现为上腹痛，易误认为急腹症；部分病人疼痛可放射至下颌、咽部、牙龈、颈部，常被误诊为相应的其他疾病。,急性心肌梗死的临床表现,2.全身症状：可有发热，T38C左右，持续约1周，白细胞增高、血沉增快，一般在发病2448小时出现，为坏死物质吸收所致。3.胃肠道症状：上腹痛可以是首发症状和主要症状，也可以是放射痛的表现；伴有恶心、呕吐等；多见于下壁心肌梗死，一般认为是坏死心肌对迷走神经的刺激。4.心律失常：可以有多种类型的心律失常频繁发作，以室性心律失常最常见，室性期前收缩最普遍，室扑/室颤最致命。心肌梗死后在24小时内发生心律失常最多见和最为严重，是早期死亡的医学教|育网搜集整理主要原因。一般前壁心肌梗死常出现室性心律失常，下壁心肌梗死常出现窦性心动过缓、房室传导阻滞，而前壁心肌梗死出现传导阻滞，是梗死范围广泛的表现。,急性心肌梗死的临床表现,5.心力衰竭：可以是急性心肌梗死患者首发或唯一的表现，主要是急性左心衰竭，严重者出现急性肺水肿甚至心源性休克；下壁心肌梗死时，若合并右室梗死，可出现急性右心衰竭。6.低血压、休克：低血压比较常见，当心肌损伤范围广泛，可发生心源性休克；右室心肌梗死时可出现右心衰竭及严重的休克。7.少数病人以心律失常或心力衰竭为首发症状，可称为“无痛性心肌梗死”，多见于老年、有脑血管病变或糖尿病病人。,急性心肌梗死的体征,1）心脏体征：心脏浊音界可增大亦可为正常；心率多增快，心律不齐，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律；10%20%病人在起病第23天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致。（2）血压：除极早期血压可增高外，几乎所有病人都有血压降低。（3）各种心律失常，心力衰竭，休克的体征。,并发症(检查提问常见并发症）,1、乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%，但乳头肌整体断裂极少见，这主要因为乳头肌的血液供应差，常有慢性缺血小梗死灶，存在较多的纤维瘢痕，故不易发生完全断裂。多数发生在急性心肌梗死后1周内。2、心脏破裂心脏破裂最常发生于心室游离壁，其次是室间隔穿孔，而乳头肌断裂极少见。在AMI患者中发生心室游离壁破裂同时并发室间隔穿孔或乳头肌断裂情况非常罕见。心脏破裂是AMI早期死亡的主要原因之一。3、血栓形成与栓塞血栓形成是急性心肌梗死并发症之一，主要指左心室附壁血栓4、心室室壁瘤心室室壁瘤是ST段抬高性AMI中较常见的并发症之一。室壁瘤见于12%15%的AMI存活的患者。5、梗死后综合征梗死后综合征是急性心肌梗死的一种少见的并发症，发生率为3%4%。,诊断要点,急性心肌梗死的诊断标准，必须至少具备下列三条标准中的两条：1缺血性胸痛的临床病史；2心电图的动态演变；3心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变。对老年病人，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应该考虑本病的可能性，并先按急性心肌梗死来处理。,鉴别诊断,心绞痛性质轻，时间短，硝酸甘油有效，血压升高，全身症状少，ST段暂时性压低。急性心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸、咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，心电图除aVR外，其余导联均为ST段弓背向下的抬高，无异常Q波。急性肺动脉栓塞以右心衰为主，心电图导S波深，导Q波显著,血液中D2聚体升高。急腹症病史，体检，心电图和心肌酶谱可鉴别。主动脉夹层分离两上肢的血压和脉搏差别明显，胸痛一开始达高峰，常放射到背、肋、下肢。主动脉瓣关闭不全表现等可鉴别，二维超声心动图有助于诊断，血压升高疼痛剧烈，有血管跳动感。,心绞痛与心肌梗死的鉴别诊断要点,实验室及其他检查,1.心电图（1）特征性的改变：ST段抬高性急性心肌梗死心电图表现特点为：在面向透壁心肌坏死区的导联ST段明显抬高呈弓背向上型，宽而深的Q波（病理性Q波Q波宽度0.04s；Q波振幅大于同导联R波的1/4；不该出现Q波的导联上出现了Q波）T波倒置；在背向心肌坏死去的导联则出现相反的改变，既R波增高，ST段压低和T波直立并增高。非ST段抬高的心肌梗死的心电图特点：无病理性Q波，有普遍性ST段压低不小于0.1mv,但是aVR导联ST段抬高，或者有对称性T波倒置；无病理性Q波，也无ST段改变，仅有T波倒置变化。（2）动态性改变：ST段抬高急性心肌梗死的心电图演变过程为：在起病数小时内可无异常或者出现异常高大两支不对称的T波；数小时后，ST段明显抬高，弓背向上与直立的T波连接，形成单相曲线；数小时到两天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在3-4天内稳定不变，此后大多永久存在。,正常心电图,心肌梗死的图形演变及分期,实验室及其他检查,如果急性心肌梗死早期不进行干预，太高的ST段可在数天至两周内逐渐回到基线水平，T波逐渐平坦或者倒置，为亚急性期改变。数周至数月后，T波成V形倒置，两支对称，为慢性期改变。非ST段改变的心肌梗死则表现为普遍压低的ST段（除AVR，有时V1外）和堆成倒置加深的T波逐渐恢复，但是始终不出现Q波。（3）定位诊断：ST段抬高性心肌梗死的定位和范围可根据出现特征性改变的导联数来判断：,心肌梗死的定位导联,急性侧壁前壁心肌梗死的心电图,急性下壁心肌梗死,高侧壁和广泛前壁心肌梗死,实验室及其他检查,2.超生心电图有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头及功能失调等3.放射性核素检查可显示心肌梗死的部位和范围，观察左心室的运动和左心室的射血分数，有助于判断心室功能、诊断梗死后造成的室壁运动失调和心室壁瘤。,实验室及其他检查,4.实验室检查（1）血液检查：急性心肌梗死后2448小时后白细胞可增至（1020）109升，中性粒细胞增多，可达0.750.90，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，C反应蛋白增高均可可持续13周。酶学变化：急性心肌梗死时，在心肌缺血坏死过程中，由于细胞肿胀，多种酶体大量释放进入血流，并且这些酶在血清中的活性及在急性心肌梗死后开始升高，到达峰值及回到正常的时间，均有各自的特点。因此，根据这些血清酶的变化可以反映心肌坏死的演变过程。,实验室及其他检查,（2）血清心肌坏死标志物（1）肌红蛋白是心肌梗死早期诊断的良好指标。起病2小时内升高，12小时达高峰，2448小时恢复正常。（2）肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）：是更具有心脏特异性的标记物，在发病34小时即可升高，1124小时达高峰，710天恢复正常，对心梗的早期诊断和发病后较晚就诊的病人均有意义。（3）肌酸激酶的同工酶（CK-MB）：诊断的特异性较高，在起病后4小时内增高，1624小时达高峰，34日恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗的是否成功。（4）肌酸磷酸激酶（CK或CPK）在起病6小时内升高，24小时达高峰，34日恢复正常；,实验室及其他检查,（5）天门冬酸氨基转移酶（AST）在起病612小时后升高，2448小时达高峰，36日降至正常；（6）乳酸脱氢酶（LDH）：敏感性稍差，在起病810小时后升高，达到高峰时间在23日，持续12周才恢复正常。肌红蛋白出现最早，敏感性强，特异性差；肌钙蛋白随后出现，特异性强持续时间长，CK-MB敏感性弱于肌钙蛋白，对早期诊断有重要价值。考虑CPK（肌酸磷酸激酶）也可反映心肌梗死的范围，只是没有CK-MB特异性高。（3）血沉：血沉不是冠心病的特异性检验指标，但在急性心肌梗死发病后2448小时可出现轻、中度的血沉增快，约持续23周。,实验室及其他检查,对心肌标志物的测定要进行综合评价，天门冬酸氨基转移酶（AST）肌酸激酶（CK）、肌酸激酶的同工酶（CK-MB)是传统的诊断急性心肌梗死的血清标记物，但是某些疾病可致假阳性，如心肌疾病、心肌炎等均可以影响其特异性。肌红蛋白在急性心肌梗死后出现最早，但是骨骼肌损伤可以影响其特异性，如果早期检测结果阳性，应再测定其他心肌坏死特异性标记物予以证实。心肌肌钙蛋白1（cTnl)或T(cTnT)出现稍延迟，但是特异性很高。CK-MB增高的程度能较准确地反应梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。,治疗要点,1、监护和一般治疗（1）休息卧床休息1周，保持环境安静，减少刺激。（2）吸氧间断或持续鼻吸氧2-3天。（3）监测，对ECG，BP，R监测至少3-5天，必要时监测学流动力学。（4）阿司匹林：无禁忌症者给予口服水溶性阿司匹林或爵服肠溶阿司匹林，一般首次剂量150-300mg.2、解除疼痛常用药物：哌替啶肌注或吗啡皮下注射，最好和阿托品合用。轻者可用可待因或罂粟碱硝酸甘油或硝酸异山梨酯，舌下含用或静滴，注意心率加快和低血压。中药制剂,治疗要点,心肌再灌注疗法亦可解除疼痛3、再灌注心肌起病36小时内，使闭塞冠脉再通。（1）溶解血栓疗法:所有症状发作后12小时内就诊的ST段抬高的心肌梗死病人，无禁忌症者考虑溶栓。超过12小时但是仍有进行性胸痛和心电图ST段抬高的患者，也考虑溶栓。常用尿激酶，链激酶，组织型纤维蛋白溶酶原激活剂。(怎样判断血栓溶解)。（2）经皮冠状动脉介入治疗（PCI)。4、消除心律失常。室性期前收缩或室性心动过速用利多卡因，情况稳定后静滴维持，室性心律失常反复发作，用胺碘酮。心室颤动时，采用非同步直流电除颤，药物治疗室性心动过速不满意时，及早用同步直流电复律。缓慢的心律失常可用阿托品静注。、度房室传导阻滞宜用临时人工心脏起搏器。室上性心律失常药物不能用洋地黄，维拉帕米控制时，用同步直流电复律或用抗快速心律失常的起搏治疗。5、控制休克,治疗要点,（1）补充血容量：右室梗塞，中心静脉压升高不一定是补充血容量的禁忌。（2）应用升压药；（3）应用血管扩张剂如硝普钠、硝酸甘油等；（4）其他对症治疗，纠正酸中毒保护肾功能，应用糖皮质激素。6、治疗心力衰竭，主要左心衰竭。以吗啡和利尿剂为主梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂，右室梗塞慎用利尿剂。7、其他治疗（1）促进心肌代谢药物，Vitc，辅酶A，细胞色素C，VitB6等。（2）极化液疗法，氯化钾，insulin,葡萄糖配成，促进心肌摄取和代谢葡萄糖。（3）右旋糖酐40或淀粉代血浆（4）受体阻滞剂，钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂，对前壁心梗伴交感神经亢进，可防止梗阻范围扩大。（5）抗凝疗法，华法令等，同时监测凝血酶原时间。,病情介绍,患者，男性，65岁，诊断：心肌梗死。因“胸闷，心前区不适一周加重七小时”由家人于2012-10-2316：49分扶入室，入室时面色苍白，诉胸痛,胸闷。T：36.4P:60R:26BP:55/32SPO2:70%做心电图示：急性心肌梗死测指尖血糖15.3mmol/L患者既往有糖尿病病史。立即给予吸氧，心电监护，并静脉应用多巴胺、硝酸甘油、间羟胺，口服阿司匹林和波立维，18：00患者出现室颤，立即双向波200J电除颤3次，患者恢复窦性心率，恢复后P:64R:20P:87/55mmhgSPO2：88生命体征平稳后，于18:30分护送入导管室行皮冠状动脉介入术，入导管室时P:62R:20BP:101/61SPO2：90%,护理诊断（关于个人、家庭或社区对现存的或者潜在的健康问题以及生命过程的反应的一种临床判断，是护士为达到预期结果选择护理措施的基础，这些结果应由护士负责的。）,主要护理诊断1、疼痛:急性心肌梗死心肌缺血坏死引起。提问（疼痛分级）2、心输出量减少:由于心肌收缩力减弱或心律失常心搏出量减少有关。3、组织灌流量的改变：面色苍白、脉搏细弱、血压下降，与心肌广泛坏死，心排血量减少有关。4、恐惧：患者烦躁不安、冷汗、有濒死感与患者怀疑自己生存危机有关。5、便秘:与急性期不习惯床上排便、疼痛有关。6、活动无奈力；与心肌氧的供需失调有关。7、知识缺乏：患者对疾病恐惧、与对冠心病的病程、预后、预防和却反自我护理知识有关8、潜在并发症：心力衰竭快速型心律失常心脏骤停心源性休克,护理目标（针对护理诊断而提出的，期望护理对象在接受护理活动后达到的健康状态和行为的改变，也是评价护理效果的标准）,1、患者主诉疼痛缓解，脉搏恢复正常心音有力，血压维持在正常水平。2、恐惧感消失：能参与力所能及的身体活动，