《人体解剖生理学》第六章 循环系统的结构和功能-上海海洋大学-吴文惠教授.ppt

第六章循环系统的结构和功能,StructureandfunctionsofCirculation,一、组成血液循环体循环和肺循环淋巴循环淋巴组织液循环脑脊液循环二、作用免疫成分、氧气和营养物质送到全身各组织二氧化碳和代谢产物带到排泄器官排出体外防御、保护和调节体温,第一节循环系统的组成和结构,体液不停的流动和相互交换的过程,心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环。,三、血液的大循环、小循环、微循环（一）大循环：心脏与全身（除肺泡毛细血管）所有器官的血循环（二）小循环：心脏与肺之间的血循环。（三）微循环：微动脉与微静脉之间的微细血管中的血循环,四、心血管器官的组织结构（一）一般组织结构：分三层内膜：包括内皮、内皮下层和内膜下层（或内弹性膜）中膜：由平滑肌或心肌构成外膜：由疏松结缔组织构成（二）心脏和血管的分类及其结构特点1.心壁心内膜：包括内皮、内皮下层和内膜下层（疏松结缔组织）心肌膜：包括心肌和结缔组织支架心外膜：属浆膜,心壁心内膜包括内皮、内皮下层和内膜下层（疏松结缔组织）心肌膜包括心肌和结缔组织支架心外膜属浆膜,2动脉内膜包括内皮、内皮下层和内弹性膜中膜由平滑肌构成外膜由疏松结缔组织构成,3静脉与动脉基本相同，但（1）管壁薄，管腔大，数量多，体循环静脉分浅、深二组，浅静脉位于皮下，深静脉行于深部，与相应的动脉伴行。（2）平滑肌细胞和弹性成分较少，结缔组织相对较多。（3）具有防止血液倒流的静脉瓣,大动脉的结构图,4.毛细血管：一层内皮细胞，细胞下面附于基膜上连续毛细血管、有孔毛细血管、血窦。5.淋巴管：与静脉相似，但（1）在行程过程中有淋巴结介入；（2）腔大壁薄、瓣膜多。6.毛细淋巴管：结构与毛细血管相似，但内皮细胞间隙大，基膜薄或不存在。,连续毛细血管,有孔毛细血管,五心脏,（一）心脏的形态位置心脏被心包包裹，位于胸腔两肺间的纵隔内。心脏似前后略扁的圆锥体，尖向左前下方，底向右后上方，近心底处有环行的冠状沟。心外形分为心底、心尖、胸肋面和隔面。,（二）心脏的结构,1.心脏的分腔、各腔的通路及构造心脏分四腔：右心房、右心室、左心房、左心室。三尖瓣、二尖瓣、肺动脉瓣、主动脉瓣,2.心脏的传导系包括窦房结、房室结、房室束及左右束支及其终支,（四）心脏的血管1.动脉：右冠状动脉（1/3）、左冠状动脉（2/3）分前降支和旋支。2.静脉：冠状窦及其属支、心前静脉、心最小静脉3条途径回右心房。（五）心包：包裹心脏和大血管根部的锥形囊，是浆膜层（壁层和脏层）,浆膜（serosa）浆膜为衬在体腔壁和转折包于内脏器官表面的薄膜，贴于体腔壁表面的部分为浆膜壁层，壁层从腔壁移行折转覆盖于内脏器官表面，称为浆膜脏层。浆膜壁层和脏层之间的间隙叫做浆膜腔，腔内有浆膜分泌的少许浆液，起润滑作用。浆膜的组成成分为间皮和结缔组织.,二、动脉：（一）肺动脉（二）主动脉,1.升主动脉左心室至第二胸肋关节2.主动脉弓升主动脉开始弯向右后方至第4胸椎体（1）头臂干：至右胸锁关节，分右颈动脉和右锁骨下动脉（2）左颈总动脉：（3）左锁骨下动脉（锁骨下动脉及上肢动脉）：锁骨下动脉腋动脉肱动脉挠动脉和尺动脉3.胸主动脉壁支：9对肋间动脉脏支：食管动脉和支气管动脉4.腹主动脉（降主动脉,以膈为界）（1）壁支：4对腰动脉（2）脏支：成对的有肾动脉、肾上腺动脉和精索内动脉；不成对的有腹腔动脉、肠系膜上、下动脉（3）髂总动脉髂内动脉髂外动脉和下肢动脉：髂外动脉股动脉腘动脉胫前、后动脉,（降主动脉,以膈为界）,三、静脉（一）肺静脉（二）体循环静脉1.上腔静脉系统头臂静脉、颈内静脉、锁骨静脉、上肢静脉、奇静脉、半奇静脉和副半奇静脉。2.下腔静脉系统髂内、外静脉和门静脉构成门静脉：是两端都连有毛细血管的静脉干。门静脉由肠系膜下静脉、脾静脉、肠系膜上静脉汇合而成、回收来自腹腔脏器的血液。门静脉内没有瓣膜，因此当门静脉高压时，血液则可经属支逆流。脾肿大、胃肠淤血、痔,四、淋巴系统,淋巴管道一、淋巴毛细管二、淋巴管三、淋巴干：9条四、淋巴导管1.胸导管2.右淋巴导管淋巴器官脾、淋巴结、胸腺淋巴组织,淋巴组织组织液中的水、从血管溢出的大分子物质如蛋白质细胞和异物进入毛细淋巴管（内皮细胞的瓣膜作用，只进不出）。,毛细淋巴管汇合成淋巴管,淋巴结表面包有被膜，被膜的结缔组织伸入淋巴结内形成小梁，构成淋巴结的支架。被膜下为皮质区。淋巴结的中心及门部为髓质区。皮质区有淋巴小结、弥散淋巴组织和皮质淋巴窦（简称皮窦）。髓质包括由致密淋巴组织构成的髓索和髓质淋巴窦（简称髓窦）。淋巴结的主要功能是滤过淋巴液，产生淋巴细胞和浆细胞，参与机体的免疫反应。,全身共汇集成9条淋巴干：头颈部淋巴管汇合成左、右颈干。上肢及部分胸壁的淋巴管汇合成左、右锁骨下干。胸腔器官及部分胸腹壁的淋巴管汇合成左、右支气管纵隔干。腹腔不成对器官的淋巴管汇合成条肠干。下肢、盆部和腹腔成对器官及部分腹壁的淋巴管汇合成左、右腰干。全身9条淋巴干最后合成2条淋巴导管，即胸导管和右淋巴导管，分别注入左、右静脉角,乳糜池,脾位于左季肋区胃底与膈之间，与第911肋相对，其长轴与第10肋一致，脾属于网状皮系统，是人体最大的淋巴器官，其结构基本上与淋巴结相似，由被膜、小梁及淋巴组织构成。其与淋巴结不同的地方是没有淋巴窦。发挥滤血、免疫、造血和贮血作用。,第二节心肌的生物电现象和生理特性,BioelectricalPhenomenaandPhysiologicalPropertiesofMyocardium,心肌的四种生理特性兴奋性(excitability)自律性(autorhythmicity)传导性(conductivity)收缩性(contractivity),心肌细胞的类型,根据组织学特点、电生理特性及功能上的区别，粗略分为两类：1、工作细胞：普通心肌细胞，无自律性2、自律细胞：特殊分化的心肌细胞，但收缩功能基本丧失,心肌细胞收缩模式图,窦房结:P细胞及过渡细胞,房室结:房结区,结区,结希区,房室束,左束支,右束支,心脏的传导系统组成和分布,一、工作细胞的动作电位和兴奋性,（一）心室肌的静息电位和动作电位,1.静息电位（RestingPotential,RP）约-90mV2.动作电位（ActionPotential,AP）与骨骼肌细胞明显不同主要分为5个时相：,Actionpotential,Na+内流,K+外流,K+外流Ca+内流,K+外流正反馈,Na+-K+pumpCa+pumpNa+-Ca+pump,(二)自律细胞动作电位的形成机制：细胞膜两側的离子浓度梯度为驱动力，细胞膜相应离子通道开放为前提，进行跨膜转运。外向电流(outwardcurrent)内向电流(inwardcurrent)离子泵及离子交换,自动去极化逐渐增强的净内向电流,iNa,iCa,iNa,iK,iK,0期:1-2ms,1期:10ms,2期:100-150ms,3期:100-150ms,4期,普肯耶细胞跨膜电位形成机制,目前认为4期有一种随着时间而逐渐增强的内向电流（If），主要是Na+内流，从而导致自动除极。另外，4期内导致膜复极化的外向K+电流（Ik）逐渐减弱，亦有助于膜去极化。快反应自律细胞,窦房结细胞跨膜电位形成机制,（1）进行性衰减的K+外流是窦房结细胞4期除极的重要离子基础之一；（2）进行性增强的内向离子流If（主要是Na+内流。但它不同于心室肌0期除极的Na+内流。此钠流可被铯所阻断）；（3）T型钙通道被激活，Ca2+内流。在自动除极过程的后半期，窦房结细胞上的T型钙通道被激活，Ca2+内流使膜电位进一步减小，当除极达-40mV时，激活L型钙通道，引起下一个自律性动作电位。慢反应自律细胞,*0期除极慢(7ms);*AP幅值小(70mV)*复极简单(无1.2期)*4期有自动除极.,0,-20,-40,-60,3,0,4,普肯耶细胞跨膜电位形成机制,窦房结细胞跨膜电位的形成机制,ICa-T,0期:Ca2+内流(ICa-L),3期:K+外流(IK),IK激活,(1)渐减的K+外流;,If,(2)渐强的If(Na+内流),(3)Ca2+内流(ICa-T),(4)背景内向(Na+)电流,钠通道的状态:(1)激活状态:开放;(2)失活状态:关闭并不能被再次激活;(3)备用状态:关闭但可被激活.*复活过程：随膜内电位的负值增大，已恢复活性的钠通道数增多。*钠通道三种状态的转换是电压依从性和时间依从性的.,(四)兴奋性的周期性变化与收缩的关系:1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化(1)有效不应期(effectiverefractoryperiod,ERP)包括绝对不应期和可引起局部兴奋的时期(2)相对不应期(relativerefractoryperiod,RRP)(3)超常期(supranormalperiod,SNP),ERP:兴奋性丧失或极低,无论多强的刺激都不能引起心肌兴奋.相当于从0期去极化至复极化-60mV;(2)RRP:兴奋性恢复但仍低于正常.相当于从复极化-60mV至-80mV;(3)SNP:兴奋性略高于正常。相当于从复极化-80mV至-90mV(RP).,2.心肌兴奋性特点及其与收缩的关系*特点：有效不应期很长(数百毫秒),相当于整个收缩期加舒张早期。,*意义:(1)(生理意义)不发生(完全)强直收缩:使心肌不会发生强直收缩,而能保持收缩与舒张交替的节律活动,以实现心脏的泵血功能。(2)导致期前收缩后发生代偿间隙,钙通道的种类：L型：Ica-L(longlasting)为0期和平台期的慢通道，阈电位-30-40mV，儿茶酚胺可影响。T型：Ica-T(transient)的阈电位-50-60mV，被镍阻断，不受一般的钙通道阻断剂和儿茶酚胺的影响。,二、心脏传导系统各部位的自律性及影响自律性的因素,1.心肌的自律性及各部自律细胞的关系(1)各部自律细胞的自律性水平：窦房结:90100次/分(最高)；房室结(除结区外):4060次/分；普肯野纤维:1540次/分(最低)。,(2)心脏起搏点(pacemaker)-控制整个心脏活动的部位.正常起搏点:窦房结.通过抢先占领和超速驱动压抑实现对潜在起搏点的控制。(两点自律性差别愈大,压抑效应愈强)*窦性心律:由窦房结的自律兴奋所形成的心脏节律。潜在起搏点：正常情况下不表现出自身的自律性，只起传导兴奋的作用。异位起搏点及异位心律,三、心肌的传导性和兴奋在心脏的传导,(一)心肌细胞的传导性及其影响因素*影响心肌兴奋传导速度的因素:(1)结构因素:心肌直径(正相关)缝隙连接数(正相关)(2)生理因素:1)AP0期除极速度和幅度(正相关):如快反应C比慢反应C的传导速度快;2)邻近部位膜的兴奋性(正相关).,3.心脏各部兴奋传播的速度:(快慢不一)心房肌细胞：0.3m/s心房内由心房肌组成的“优势传导通路”(结间束):1m/s房室结(房室交界):0.020.05m/s(最慢)浦肯野系统：1.54m/s(最快)心室肌细胞：0.5m/s,(二)兴奋在心脏内的传导过程和特点1.心脏内兴奋的传导途径窦房结心房肌结间束房室结浦肯野系统(房室束及其分支)心室肌,2.心脏内传导的特点及生理意义:特点：各部传导速度不等。,心房:中速房室结:慢速浦肯野系统:高速心室肌:中速,心脏内传导的特点及生理意义:特点1:房-室延搁：兴奋在房室交界处的传导速度极慢,延搁0.1s.*生理意义：避免房室收缩重叠,利于房室有序收缩,使心房收缩有意义,利于心室充盈,特点2:在心室内浦肯野系统传导速度快,可几乎同时(0.03s内)到达心室内壁各处.*生理意义:使心室肌能同步收缩(功能合胞体),产生较大力量.,四、体表心电图(electrocardiogram,ECG),(一)体表心电图的概念及意义概念：如果将测量电极放置在人体表面的一定部位，可以记录到心脏兴奋过程中发生的电变化，所记录到的图形。意义：反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化。注意：与心脏的机械收缩活动无直接关系,(二)正常心电图的波形及生理意义,P波：两心房去极化过程PR间期：去极化从窦房结到达心室所需的时间.QRS综合波：两心室去极化过程S-T段:都去极化T波：两心室复极过程Q-T间期：心室从去极化到复极化的时间。,第三节心脏的泵血功能,心脏泵血作用,由心肌电活动、机械收缩和瓣膜活动三者相互联系配合而实现。,一、心肌收缩的特点1.对细胞外Ca2+的依赖性触发心肌收缩的Ca2+来源于肌浆网和细胞外（心肌的肌浆网不如不如骨骼肌发达），由细胞外Ca2+内流引起Ca2+库对Ca2+的大量释放称钙触发钙释放。细胞内Ca2+的恢复：a.肌浆网的Ca2+泵b.细胞膜的Na+-Ca2+交换c.细胞膜的Ca2+泵2.全或无的式的收缩,二、心动周期（Cardiaccycle),心动周期:心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。正常成年人心率平均每分钟75次，每个心动周期持续0.8s。,1）两心房首先收缩(0.1s)，继而舒张(0.7s)2）心房收缩后心室收缩(0.3s)，随后进入舒张期(0.5s)3）心室舒张的前0.4s期间心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期心脏的工作与休息。,三、心脏泵血过程,心房的初级泵血功能心室的射血和充盈过程,心脏的泵血过程心房的兴奋和收缩心室的兴奋和收缩（等容收缩期、快速射血期）心室的舒张（等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期）,1.心室收缩期(1)等容收缩期：半月瓣和房室瓣均关闭，心室肌收缩，室内压急剧升高，但心室容积不变，持续0.05s。,（2）射血期,快速射血期，左室压力超过主动脉压，半月瓣开放，室内压继续上升到峰值，持续0.1s，射出总血量的2/3。减慢射血期，室内压和主动脉压由峰值逐步下降，持续0.15s，后期压力可能小于主动脉压。,2.心室舒展期,(1)等容舒张期室内压下降低于主动脉压，主动脉瓣关闭，但室内压仍高于心房压，房室瓣仍关闭，心室容积并不改变，室内压以极快速度，大幅度下降，持续0.060.08s。,(2)心室充盈期快速充盈期室内压低于房内压时，房室瓣开启，血液进入心室，持续0.11s，约占总充盈量的2/3，心室容积增大。减慢充盈期入室血流速度减慢，心室容积继续增持续0.22s。心房收缩期心房收缩，房内压升高，心房内血液挤入心室，持续0.1s，占总充盈量的1030%。,3心房的初级泵血功能全心舒张期，血液由大静脉经心房直接流入心室心房收缩期，心房内压力升高，此时房室瓣处于开放状态，心房将其内血液进一步挤入心室心房舒张，房内压回降，同时心室开始收缩,4心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用,心室动脉：心室收缩形成心室-动脉压力梯度心房心室：主要依靠心室的舒张+心房收缩（后1/5时间发挥作用）如果心房收缩缺失，将会导致房内压增加，不利于静脉血液回流，从而间接影响心室射血。临床：瓣膜性心脏病（如二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂等）,注：一个心动周期中，右心室内压变化的幅度(射血时达3.2kPa或24mmHg)比左心室(射血时达17.3kPa或130mmHg)要小得多。,四、心音的产生心音的定义心动周期中，心肌收缩，瓣膜启闭，血液加速和减速，血液涡流等因素引起的机械振动。第一心音：标志心室收缩开始第二心音：标志心室舒张开始第三心音：心室壁和瓣膜振动产生第四心音：心房音（atrialsound）临床：心音听诊,五、心脏泵血功能的评定EvaluationofCardiacPumping,(一)心脏的输出量OutputoftheHeart1、每搏输出量和每分输出量StrokeVolumeandCardiacOutput：一侧心室每搏动一次所射出的血量，称为每搏输出量StrokeVolume，简称搏出量成年人在静息状态下约为70m1(6080ml),每分钟一侧心室所射出的血量，称为每分输出量MinuteVolume，简称心输出量CardiacOutputCO=SVxHR心输出量正常值:4.56L/min2535L/min,（二）、心指数CardiacIndex：在空腹和静息状态下，人体以每一平方米体表面积计算所得的心输出量，称为静息心指数RestingCardiacIndex中等身材成年人其静息心指数应为3.0.5L/min.m2影响因素：10岁左右,心指数最大,以后随年龄增长而下降。,(三)射血分数EjectionFraction心搏出量占心室舒张末期容积的百分数，称为射血分数EF=(SV/EDV)x100%健康成年人的射血分数约为5565%,(四)心脏作功量WorkoftheHeart心室每搏动一次所作的功，称为每搏功StrokeWork搏功乘以心率即为每分功MinuteWork每搏功=每搏输出量（平均动脉压-左心房平均压）每分功=每博功心率右心室作功量只有左心室的1/6心脏的效率外功/心脏的耗氧量N:2025,六、心脏泵血功能的调节,（一）前负荷心肌的前负荷：舒张末期的容量或压力心室舒张末期的容量=静脉回心血量+心室射血后剩余血量静脉回心血量越多、心室舒张末期的心肌的初长度就越长,心输出量取决于心率和搏出量，机体通过对心率和搏出量两方面的调节来调节心输出量。,Starling机制(1)Starling发现，心脏能自动调节并平衡心博出量和回心血量之间的关系。(2)Starling机制：在一定范围内，回心血量越多，心脏舒张末期容积越大，心肌的初长度增加，则心室收缩力量也越强，搏出到主动脉的血量也越多，这一现象也称为“心定律”Starling机制的意义：对搏出量进行精细的调节,心室功能曲线,影响心室前负荷（即EDV）的因素：(1)静脉回心血量a.心室舒张充盈期持续时间b.静脉回流速度C.心包内压D.心室的顺应性(2)心室射血后剩余血量,（二）、心肌收缩能力MyocardialContrctility定义：心肌不依赖于负荷而改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的一种内在特性。心搏出量的调节是通过收缩能力这个与初长度无关的心肌内在功能变数的改变而实现的，故称等长调节HomometricRegulation,影响心肌收缩能力的主要因素：活化的横桥数细胞内钙离子数目和亲和力（儿茶河酚胺可激活受体通过cAMP增加使L型钙通道开放数量增加。）凝蛋白的ATP酶的活性,（三）、后负荷Afterload心肌在收缩时所承受的负荷，称为后负荷对心室而言，其后负荷是心室收缩时所遇到的阻力，即动脉压。后负荷增大，等容收缩期室内压峰值增加，射血期缩短；心室肌缩短的程度和速度均减小，每搏输出量暂时减少。心室内剩余血量增加，如果回心血量不变，则心舒末期容积增大，通过自身调节机制可使博出量恢复正常。,(四)心率HeartRate,安静状态下，成年人的心率平均约为75次/min(60100次/min)40180次/min，心率增快可使心输出量随之增多，心率增快还可以使心肌收缩力增强，称阶梯现象。180次/min，或受体,交感缩血管紧张:安静状态下,交感缩血管纤维持续发放13次/s的低频冲动不同器官，交感缩血管纤维的分布不同：皮肤骨骼肌、内脏冠脉、脑同一器官，对相互串联的各部分血管的支配也不同：微动脉动脉静脉毛细血管前括约肌效应：交感缩血管纤维兴奋降低器官血流量,(2)舒血管神经纤维（vasodilatorfiber）,交感舒血管纤维：释放ACh，如在骨骼肌微动脉副交感舒血管纤维：少数器官如脑膜、腺体、外生殖器等的SMC，主要调节局部血流量脊髓背根舒血管纤维：轴突反射，释放递质，如组胺、ATP、P物质、CGRP等血管活性肠肽（VIP）神经元：某些神经元ACh与VIP共存,（二）心血管中枢(cardiovascularcenter),指控制心血管活动的有关神经元集中的部位，分布在从脊髓到大脑的各级水平,1延髓心血管神经元,从不同水平的脑干横断实验得出结论，延髓是调节心血管活动的基本中枢。心血管正常的紧张性活动起源于延髓。延髓心血管中枢至少包括四个部位的神经元：缩血管区：延髓头端腹外侧部C1区，交感缩血管紧张和心交感紧张都起源于此区神经元。舒血管区：延髓尾端腹外侧部A1区，兴奋时抑制C1区，引起血管舒张。传入神经接替站：延髓孤束核的神经元。心抑制区：心迷走神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。,2延髓以上的心血管神经元,主要表现为对心血管活动和机体其它功能间的复杂整合下丘脑的整合作用。大脑皮层、边缘系统的作用。小脑的作用。,心血管的神经支配,（三）心血管反射,1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（baroreceptorreflex）（1）减压反射（depressorreflex）及反射弧（附图7）,（2）压力感受器（baroreceptor）的某些特点：不是感受压力本身，而是压力对管壁机械牵张，是机械感受器或牵张感受器。在一定范围内，动脉管壁的扩张程度与压力感受器的传入冲动频率成正比。对搏动性的压力变化比对非搏动性的压力变化更加敏感。,（3）减压反射的特点,窦内压在MAP水平的范围内发生变动，压力感受性反射最为敏感。窦内压低于60mmHg时，减压反射停止活动。超过60mmHg后，才引起减压反射，故60mmHg可称为减压反射的阈压。,分析窦内压动脉血压关系曲线,窦内压超过180mmHg后，动脉血压不再进一步下降，此时的壁内压，称为饱和压。窦内压在阈压和饱和压之间增加时，动脉血压不断下降，窦内压与动脉血压呈反变关系，是负反馈调节。窦内压在正常血压附近时减压反射的敏感性最大。,延髓缩血管区（C1区）脊髓中间外侧柱()孤束核舒血管区（A1区）迷走神经背核和疑核颈动脉窦心脏血管主动脉弓压力感受器,交感缩血管神经,心交感神经,窦神经（舌咽神经）,主动脉神经(迷走神经）,颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射及反射弧,（4）减压反射的生理意义,“缓冲”血压变化，维持血压相对恒定。尤其对保证脑、心等重要器官的供血起重要作用。对快速出现的血压变化起调节作用。减压反射弧任何一环节出现障碍，就不能维持血压相对恒定，如切断“缓冲N”或破坏孤束核，立即造成高血压，在慢性动物则血压不平衡，波动大，平均压不一定增高。压力感受性反射的重调定。,2心肺感受器低压力感受器，反射效应是降低交感紧张，对肾交感神经活动抑制特别明显，导致肾血流量增加，排钠利尿3.颈动脉体及主动脉体化学感受器反射（Chemoreflex）（附图8）主要在缺氧、窒息、血压过低、酸中毒等情况下起重要作用,血液中O2分压CO2分压H+,颈动脉体主动脉体,延髓孤束核呼吸神经元心血管活动神经元,控制呼吸不变情况下:心脏抑制外周阻力血压,呼吸加深加快,自然呼吸条件下：心率，心输出量，脏器血流量，外周阻力血压,主动脉N窦N（舌咽N）,化学感受器,颈动脉体及主动脉体化学感受器反射（Chemoreflex）,4.躯体感受器引起的心血管反射5.其它感受器引起的心血管反射6.脑缺血反应,（四）心血管反射的中枢整合模式,伴随防御反应的心血管整合形式：骨骼肌血管舒张，心率加快，皮肤内脏血管收缩，BP,二、体液调节,肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、抗利尿激素、血管内皮生成的活性物质、激肽释放酶激肽系统、心钠素、前列腺素、阿片肽及组织胺,（一）肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem,RAS）,1血管紧张素生成过程：血管紧张素原（肝合成）肾素血管紧张素（10肽）(转化酶,主要在肺血管)血管紧张素（8肽）血管紧张素酶A血管紧张素III（7肽）,2释放调节：,（1）肾内机制：肾动脉压力感受器，致密斑化学感受器（2）神经机制：肾交感神经兴奋（3）体液机制：血液中肾上腺素和去甲肾上腺素增加,3生理作用：血管紧张素有很强的血压升高作用通过：（1）收缩血管:A.直接作用:全身微动脉收缩B.使血管升压素和促肾上腺皮质激素分泌增多.C.作用于交感神经末梢使释放NE增加,（2）作用于室周核渴觉饮水（3）抑制压力感受性反射:抑制心率减慢(4)增加醛固酮分泌并直接促进肾小管对Na+和水的重吸收,（二）肾上腺素和去甲肾上腺素,1受体机制：肾上腺素受体去甲肾上腺素12,外周阻力,搏出量,心率,心输出量,(三)抗利尿激素antiduretichormone，ADH）（即血管升压素，vasopression。见第八章)九肽，下丘脑视上核、室旁核合成，送至垂体后叶贮存、释放,1生理作用（1）作用于肾的集合管，促进水重吸收。发挥抗利尿作用（2）强烈的血管收缩剂，在脱水、失血等情况下释放增加，对保留体液、维持血压起重要作用。2释放调节（1）体液晶体渗透压改变（2）其它因素,（四）血管内皮生成的活性物质,1舒血管物质：PGI2、内皮舒张因子（NO）2缩血管物质：内皮缩血管因子，如内皮素,L-精氨酸NO(内皮舒张因子,endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF)促NO合成因素:1.血流的切应力2.低氧3.受体激活,如P物质、M、ATP4.某些缩血管物质，如NE、ADH、血管紧张素,NO合成酶,NO的作用：1.使阻力血管扩张降低血压2.降低延髓内交感缩血管神经活动3.抑制交感神经末梢释放NE4.介导受体和胆碱能神经的舒血管作用,（五）激肽释放酶激肽系统,激肽原（Kininogen）高分子量激肽原低分子量激肽原（血浆）（腺体）缓激肽血管舒张素（胰激肽）失活,缓激肽（bradykinin9肽）和血管舒张素