14心脏骤停并发症的预防和处理.ppt

心脏骤停并发症的预防和处理,定义,心脏骤停(cardiacarrest,CA)是指各种原因导致的心脏射血功能的突然终止，是临床上最紧急的危险情况，若不及时处理，会造成全身组织器官尤其是心、脑的不可逆损害而导致死亡。,诊断要点,神志丧失。颈动脉、股动脉搏动消失、心音消失。叹息样呼吸，如不能紧急恢复血液循环，很快就呼吸停止。瞳孔散大，对光反射减弱以至消失。心电图表现：心室颤动或扑动，约占91%；心电机械分离，有宽而畸形、低振幅的QRS，频率2030次/min，不产生心肌机械性收缩；心室静止，呈无电波的一条直线，或仅见心房波。心室颤动超过4分钟仍未复律，几乎均转为心室静止。,CA的时间相关性,常温下:,4内心肺复苏的黄金时段,CPR越早成活率越高,分秒必争，快速反应。,心肺复苏现状,2010版CPR指南更新,2010CPR指南,心肺复苏的优先次序,亚低温治疗,复苏后管理,按压频率,减少并发症提高成活率,即便是恢复自主循环（returnofspontaneouscirculation，ROSC)后，患者的生存率仍然较低。决定这些患者生存率和死亡率的重要因素就是由于机体长时间缺氧而引起的心脑功能紊乱，人们将其称为心脏骤停后综合症或者复苏后综合症，主要包括：缺氧性脑损伤、心肌顿抑、系统性缺血/再灌注损伤等,CA患者复苏后并发症的预防及处理原则,密切监测4872小时，针对原发病因进行治疗维持有效的循环和呼吸功能，预防CA复发维持水、电解质和酸碱平衡防治脑水肿、急性肾功能衰竭预防和治疗继发性感染,CA患者复苏后并发症的预防及处理,心脏骤停后的心肌损害,1,心脏骤停后的脑损害,2,全身性缺血/再灌注损伤,3,持续性病理状态,4,CA患者复苏后并发症的预防及处理,心脏骤停后的心肌损害,1,心脏骤停后的脑损害,2,全身性缺血/再灌注损伤,3,持续性病理状态,4,心脏骤停后的心肌损害,心脏骤停者在ROSC后血液动力学处于不稳定状态，表现为心排血量降低、低血压、心律失常；其发生机制包括心肌功能不全、血管内容量减少与血管自身调节失常。心脏骤停者在ROSC后出现的心肌功能障碍，主要缘自弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑），是可逆的与可治的。,早期最佳血流动力学目标,MAP在65100mmHg是维持最佳脑灌流的低限CVP达812mmHgScvO270%，注意“静脉高氧现象”尿量1.0mL/kg/h,循环支持,心律失常：维持电解质水平，电击转复及药物治疗等；低血压：静脉补液改善右室的充盈压，使CVP达812mmHg。若充分补充血容量仍未达上述血液动力学目标，应使用强心与血管活性药。,循环支持,在补足容量和已使用血管活性药与强心药还不能恢复组织灌注，要考虑使用机械循环辅助设备，如IABP、ECMO、PLVAD。ACS的处理：对STEMI患者应立即行冠状动脉造影，有指征者可做PCI，如不能PCI者可考虑溶栓治疗。,低温疗法（TH）,动物实验表明，在心脏骤停时，使用TH可显著的提高心功能、挽救频死心肌、减少心肌梗死面积。Jacobshagen等的研究表明，TH能稳定心脏骤停存活患者的血流动力学，从而有助于提高存活率。其机制可能是通过增加钙离子的敏感性而提高心肌的收缩性。,JacobshagenC,PelsterT,PaxA,etal.Effectsofmildhypothermiaonhemodynamicsincardiacarrestsurvivorsandisolatedfailinghumanmyocardium.ClinResCardiol.2010;99(5):267276.,CA患者复苏后并发症的预防及处理,心脏骤停后的心肌损害,1,心脏骤停后的脑损害,2,全身性缺血/再灌注损伤,3,持续性病理状态,4,心脏骤停后的脑损害,是患者死亡与神经致残的常见原因。心脏骤停后的脑损害表现为昏迷、抽搐、肌阵挛、认知障碍、脑卒中、植物状态、脑死亡等，其发生机制非常复杂，包括神经元兴奋毒性、钙离子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶级联反应、以及细胞死亡信号传导通路激活等。,低温治疗作用机制,传统认为：低温主要通过降低葡萄糖和氧耗延缓代谢而起到保护作用,低温治疗作用机制的新观念,抗凋亡、Ca2+介导的蛋白水解作用和线粒体损伤稳定离子泵和抑制神经兴奋性级联反应抑制免疫和炎症反应抗自由基损伤降低血管渗透性和减轻脑水肿减轻细胞膜渗透性改变和细胞内酸中毒抑制脑内局部温度升高后的脑损害降低脑代谢,低温疗法,诱导：体表冰袋、冰帽、冰毯等体内4液体的静脉滴注法、血管内冷却系统等维持：32-34，12-24h复温：0.25-0.5/h，8.5-10.5h,Januszetal.TherapeutichypothermiainoutofhospitalcardiacarrestpatientsisincludedintheEuropeanResuscitationCouncilAdvancedLifeSupportAlgorithm2010fortreatmentofpostcardiacarrestsyndrome.KardiologiaPolska.2011;69(11):1164.,低温治疗的分类,BladderTemperatureintheNormothermiaandHypothermiaGroups.TheTbarsindicatethe75thpercentileinthenormothermiagroupandthe25thpercentileinthehypothermiagroup.Thetargettemperatureinthehypothermiagroupwas32to34,andthedurationofcoolingwas24hours.Onlypatientswithrecordedtemperatureswereincludedintheanalysis.,CoolingEnd,After6months:Rateofdeath(41%)inthehypothermiais14%lowerthaninthenormothermiagroup(39%).,欧洲多中心临床试验（HACAtrial),随机将275名患者分组为低温或常温两组降温时间：使用体表降温降到34度耗时6.5个小时结果：低体温正常体温好的结果55%39%p=0.009死亡率41%55%p=0.02,每六个接受治疗的患者，有一个可救活！,澳大利亚的研究,77名患者的随机临床试验使用冰袋冷却0.9度/小时结果:低体温正常体温好结果49%26%p=0.046死亡率51%68%P=NS,Preliminaryevidenceinpatientswithasystole/PEA,PoldermanKHetal.Inducedhypothermiaimprovesneurologicaloutcomeinasystolicpatientswithout-ofhospitalcardiacarrest.Circulation2003;108:IV-581abstract2646,欧洲HARTStudy-ICY在心脏骤停的多中心试验,心搏停跳后，ICY导管亚低温治疗。前瞻性的，多中心研究对心搏停搏患者使用ICY导管进行可行性和安全性评估多中心参加:HenryFord,Duke,UniversityofHouston欧洲复苏理事会资助30多个中心参加，包括500名患者，结果在2005年9月阿姆斯特丹会议上公布。欧洲HACA调查者将使用CoolGard3000和Icy导管作为金标准降温疗法。,Before-andaftercomparisonin665out-ofhospitalcardiacarrestintheStavangerarea(population300000)2001-2003,Before-andaftercomparisonin665out-ofhospitalcardiacarrestintheStavangerarea(population300000)2001-2003,AnadvisorystatementbytheAdvancedLifeSupportTaskForceoftheInternationalLiaisonCommitteeonResuscitation(ILCORincludesAHA)(PublishedinResuscitation,June2003andCirculation,July2003),对于无知觉的具有自发循环的门急诊心脏骤停患者，如果出现最初室颤节律，则应该将该患者体温降到32-34度达12-24小时。像这样的降温也对其它的节律性疾病或住院的心脏骤停患者有益。,ILCORRecommendations,体表降温冰袋,冰袋，通常把它放在患者腹股沟，位于身体体表的位置，腋窝下和头周围。护士要不断地清理由于冰袋融化而出来的冷凝水和不断地挪动冰袋的位置以防温度太低造成的局部组织损伤,体表降温kcl床,kcl床，这种床用于欧洲的HACA(心脏停搏后的低温治疗）实验，将病人放置到带有拉链的袋子中，然后吹入冷气包围患者身体，可以想象患者被包围住的护理有多困难。,Invasiveornon-invasivecoolingtechnique?,Newknowledge,newmethodsandnewequipment!,Bernardetal,Rescuscitation2003;56:9-13;Virkkunenetal.,Resuscitation2004;62:299-302;RijnsburgerIntensiveCareMed200430:Suppl1abstr475;Poldermanetal.CriticalCareMed2005;33:2744-51.,Coldfluidinfusion?,ThreestudiesPost-ROSCpatientsRefrigeratedRingerslactate(40C),salineorcolloidstoinducehypothermiaAveragevolume1500-3000mlwithin30-60minHemodynamicimprovementandnolungproblemsSafeandeffective(30-60mintoreachtargettemp),HACA试验vsALSIUSIcy,21(51),18(65),75(55),54(39),Good,18(44),23(56),Allrhythmsn=41,Icy,8(29),20(71),VFonlyn=28,Icy,56(41),76(55),Dead,81(59),62(45),Alive,Hypothermia(低体温）,Control,HACATrialn(%),.28,.02,结果趋向于使用血管内冷却方法更有效。,6个月的结果,体表降温和血管腔内降温,体表降温护理工作强度大(icepacks/lavagebladder,ngt/coolingblanket)很难维持目标温度-降温过度不可控制复温ICP(颅压）反弹和体温过高增加寒战过度的护理操作（冰垫/降温毯）对病情不稳定的患者有不良影响血管腔内降温开始治疗容易（中心静脉入路）不影响患者的护理工作与体表降温相比减少寒战次数容易快速与患者分离有效地控制降温后的患者体温反弹，ICU患者最多可以使用4天,血管内降温,冰毯,结果：与表面降温组相比，血管内降温组：降温迅速在温度维持阶段，温度波动小(0.1)复温更加迅速,TemperatureProfileUsingIcyCatheter(Coolingtime:98minutes）,与目标温度一致,快速降温,缓慢，可控复温阶段,亚低温治疗程序：治疗的3个不同阶段,严格控制在32-34度,缓慢，可控的复温以免颅内压反弹,必须能够完全控制3个阶段,Probablyasquicklyaspossible,CardiacArrest,ROSC,012345678,Time,Intra-arrestAbella,2004Katz,2000,SoonafterROSCSterz,1991Kuboyama,1993,HACA,2002,Whentostartcooling?,Bernard,2002,PrehospitalandEDcooling?YES!,Howrapidlyshouldthecoolingtakeplace?Howlongtocool?12hoursor24hours(NEJM2002;346:549556vs.346:557563)?Targettemperature?33degreesor35degreesCelsius?Howrapidlyshouldwarmingtakeplace?Istherapeutichypothermiaefficaciousforpatientswithinitialrhythmsotherthanventricularfibrillation?Canwedifferentiatethosepatientswhowillbenefitfrommildhypothermiaandthosewhowillnot?,Stillalotofquestions,低温疗法的副作用,水、电解质和血流动力学的改变心律失常免疫损伤凝血功能障碍,Bernardetal.Inductionoftherapeutichypothermiabyparamedicsafterresuscitationfromout-of-hospitalventricularfibrillationcardiacarrest:arandomizedcontrolledtrial.Circulation.2010;122(7):737-742.,1.脱水疗法：20%甘露醇等2.高压氧：目前认为，ROSC后，只要血流动力学稳定，应尽早应用高压氧治疗3.促进脑组织代谢：胞二磷胆碱、神经节苷脂等4.自由基清除剂：依达拉奉等5.脑细胞保护剂：纳洛酮等6.其它：控制血糖、抗癫痫等,ROSC后脑保护其它措施,ROSC后患者预后的预警指标,1.神经系统评估：格拉斯哥昏迷评分（GCS）、和格拉斯哥-匹兹堡昏迷评分（GPCS）2.脑电图3.影像学：研究显示，广泛皮质和皮质下损害与神经系统不良预后有关,ROSC后患者预后的预警指标,4.血液和脑脊液生物标记：如神经元特异性烯醇酶（neuronspecificenolase，NSE）、S-100B、血清肌酸激酶脑型（serouscreatinekinaseBB，CK-BB）等。尽管血清中的生物标记物比简单的预测，如治疗性监测、机械性目标以及损伤严重性的评估等，更有利用价值，但是并没有充足的证据可以表明上述生物标记物能够有效的预测心脏骤停的预后。,ROSC后患者预后的预警指标,5.诱发电位（SSEP）与生物标志物一样，也被认为是预测CA患者神经功能预后的电生理学标志。复苏后未经TH的昏迷患者24h后缺乏N20波提示预后不良，而接受TH的患者SSEP预警的准确性尚待研究。,CA患者复苏后并发症的预防及处理,心脏骤停后的心肌损害,1,心脏骤停后的脑损害,2,全身性缺血/再灌注损伤,3,持续性病理状态,4,全身性缺血/再灌注损伤,心肺复苏或胸部按压只能部分解决氧与营养物质的输送与排出问题，即使在ROSC后，由于心肌功能不全、血液动力学不稳定与微循环障碍等，组织氧供不足也是持续存在的。而再灌注、重氧合必然导致再灌注损伤。系统性缺血与再灌注引起广泛的免疫系统与凝血系统活化，进而产生全身炎症反应综合征（SIRS）、高凝状态、肾上腺功能受抑、组织氧供/氧需受损、感染易感性增加、酸碱失衡与水电解质紊乱、应激性溃疡和肠出血、高血糖、多器官功能衰竭等，与严重脓毒症有类似之处。,全身性缺血/再灌注损伤的防治,维持呼吸功能CA患者常常发生急性肺损伤或者急性呼吸窘迫综合征，复苏后多脏器功能障碍综合征也常常由呼吸功能障碍开始。即使在ROSC后，部分患者也不能完全恢复自主呼吸，需要借助机械通气保证机体获取足够的氧气。越来越多的研究显示，在早期使用高浓度氧气会加重神经元损害，而复苏后降低吸氧浓度反而具有很好的脑保护作用。CA复苏后的患者进行机械通气时应在保证不出现低氧的情况下尽可能的使用较低的吸氧浓度。,全身性