细胞生物电现象ppt课件

第2节细胞生物电现象和兴奋性，第2节教学目标，1。掌握内容：1。静息电位和动作电位的概念及其产生机制；2.极化、去极化、复极、超极化、反极化和超极化；阈值、阈值电位、局部电位；局部电流，跳跃传导。2.熟悉内容：1。刺激引起的兴奋状态；膜电位的证明方法；“一切而无”的含义、持续时间、阈下刺激和阈上刺激。掌握的内容：1、静息电位和动作电位的概念及其机制；2.极化、去极化、复极、超极化、反极化和超极化；阈值、阈值电位、局部电位；局部电流，跳跃传导。熟悉内容：刺激引起兴奋的条件；膜电位的证明方法；“一切而无”的含义、持续时间、阈下刺激和阈上刺激。兴奋性：身体对刺激的反应能力。表现形式：兴奋：从静态到动态；弱强抑制：从静态到动态：强与弱，复习1:基本概念，刺激：内外环境所有变化的因素。反应：身体的相应变化。复习2:可兴奋细胞及其特征，共同特征：兴奋时会发生潜在的变化。易兴奋细胞：对刺激有明显反应的细胞。(如神经、骨骼肌、腺体等细胞)、生物电、心电图、脑电图、肌电图、胃肠电图、视网膜电图、脑干电位等的临床应用。刺激细胞的生物电现象以个细胞为单位。物质基础：细胞膜内外带电离子跨膜运动的结果。生物电现象：细胞在安静或活跃时都会发生电变化的现象。表情：安静状态下有33，354个静息电位。兴奋时，动作电位，即神经和骨骼肌细胞的生物电现象，现代膜片钳(单离子通道)膜片钳，19世纪中期，电位计(图)，30年代，阴极射线示波器(图)，40 50年代，微电极，电压钳技术，生物电现象的观察和记录方法(理解内容)，用阴极射线示波器观察生物电现象的实验装置，(1)静息电位和动作电位(主)，快速原型实验现象，1。静息电位(Resting potential)当细胞处于安静状态时，膜内外的电位差。观察(理解)反相现象，(a)当电极a和b位于细胞膜外时，没有电位变化，证明膜外没有电位差。(B)当电极A位于细胞膜外，电极B插入细胞膜时，出现电位变化，证明细胞膜内外存在电位差。当A电极和B电极都位于细胞膜中时，没有电位变化，证明膜中没有电位差。不同组织细胞的RP值(已理解)，复极过程：去极化，然后返回到极化状态。(例如，从-50毫伏到-70毫伏)，与反相相关的概念(已掌握)，极化：由膜界定，并且膜电势处于内部负和外部正状态。超极化：膜电位的绝对值大于反相电位。(例如，从-70mV到-100mV)，去极化的：薄膜的内部/外部电势差的绝对值减小。(例如从-70mV到-50mV)，2。动作电位)，美联社实验现象。在快速原型制造的基础上，在膜被适当刺激后，在膜表面发生快速和可逆的电位变化。记录在细胞膜上的膜电位波形，去极化期，上升分支，下降分支，膜电位波形形成过程，刺激，去极化，零电位，反极化(过极化)，复极，反电位(负，正)，双极期，膜电位相关概念，反极化：膜电位从正外部到负内部的反向过程，也称为过极化。额叶电位特指神经纤维的视诱发电位波形。背电位：在RP水平之前，AP复极需要很长时间，波动较小。包括负背电势和正背电势。(2)生物电现象的机制(掌握)，差异静电势。膜通透性的顺序为：k cl- na a-，由k的易扩散产生的平衡电位示意图，RP产生过程的总结(大家熟悉的)，k I沿浓度差扩散出膜A-i不能扩散出膜，k I 膜内电位负电荷增加k o 膜外电位钠10:1；在休息期间，钠通道关闭，钠通道打开，钠进入膜，1)产生条件，2)动作电位，AP产生与钠内流相关的动作电位，由钠促进扩散产生的平衡电位图，细胞外，细胞内，1Na，钠浓度差，12Na，RP，去极化相，RP，Ap产生机制，K，K，细胞外，1Na，12Na，细胞内，Na，K，休息期细胞膜上有少量钠通道开放，钠共浓度差为少量内流膜内外电位差；当膜内电位达到一定水平钠通道大开，钠副电化学差再生内流，膜内负电位降至零并变为正电位(AP上升分支)，钠通道关闭钾通道同时激活并打开， K浓度差快速流出，膜中的电位迅速降低并返回到RP水平(AP下降分支)，钠I，钾O钠-钾泵启动，钠泵出，钾泵回，离子返回到预激发水平。 (2)AP产生过程、，去极化(下行分支)钠通道失活k通道开放k流出，去极化(上行分支)钠通道开放大量钠内流，总结：AP产生机制，膜电导与钠钾在AP过程中的时间相关性，动作电位(AP) 钠平衡电位(可由能斯特公式计算)，结论：后电位是由钠钾泵活性增强引起的。含义：它与细胞的兴奋性有关。刺激的时间强度变化率。(1)激发兴奋的刺激条件、刺激强度。刺激的持续时间。(1)刺激强度，阈值：引起组织和细胞兴奋的最小刺激强度。阈值刺激：=阈值刺激强度，意思是：是一个客观的指标，以衡量某个组织和细胞的兴奋水平。室上刺激： 阈下刺激(阈值)，阈下刺激： 阈下刺激(阈值)，持续时间：在双倍基础强度条件下的利用时间。刺激时间和基础强度：在足够刺激时间条件下引起兴奋的最小刺激强度，利用时间：所需的最短作用时间AP的本质是：快速激活离子通道Na和大量的内流。诱发电位发生在阈电位和诱发电位之间。钠通道属于电压依赖性通道，它使细胞膜表面的大量钠通道开放，从而产生动作电位的膜电位。阈电位值：比静息电位绝对值小10 20mv，阈电位：主，阈刺激与阈电位的关系，阈刺激：膜被动去极化到阈电位水平的外部条件。阈电位：膜环境条件，在此条件下，由于膜的自动去极化，AP将破裂。(3)阈下刺激和局部反应，局部反应：阈下刺激引起低于阈电位(即局部电位)的去极化，也称为局部兴奋。局部潜在特征：1 .它可以超极化或去极化。2.电位的幅度随着刺激的增加而增加。3.电势以电张力的形式以衰减的方式扩散。4.它具有求和效应：包括时间求和和空间求和。5、阈下刺激产生，细胞受到刺激，细胞膜上少量的钠通道被激活并打开，钠下游浓度差小，留下InTerface和exterNal电位差，局部电位，当膜内电位变化达到阈电位时，钠通道大幅度打开，钠下游-化学差异-再生内流，膜内负电位降低到零并变为正电位(AP上升分支)，钠通道关闭，k通道同时被激活并打开。钾顺式浓度差快速流出，膜内电位迅速下降并返回到反相水平(反相下降分支)，钠I和钾O激活钠钾泵，钠泵出，钾泵回，离子返回到预激发水平，动作电位(反相)产生机制，动作电位与局部电位之差，不同之处在于动作电位，局部电位，刺激强度阈值，阈下刺激电位，阈下刺激电位波动，阈下刺激电位波动，阈下刺激电位波动(空间时间)所有的存在和扩散性质的存在或不存在，无衰减、衰减、衰变、衰变、衰变、衰变、衰变、细胞兴奋性循环和通道状态的衰变，(在循环系统中一起讨论)，(5)对同一细胞的兴奋的传导形式，无髓神经，局部电流传导，有髓神经，跳跃传导，有髓神经纤维是长距离(跳跃)局部电流，正电势位于受激部分的膜中， 负电位位于邻近静止部分的膜外部，负电位位于膜内部，正电位位于膜外部，在受激部分和静止部分之间存在电势差，膜外部的正电荷从静止部分移动到受激部分，膜中的负电荷从受激部分移动到静止部分以形成局部电流， 膜内：邻近受激部分的其余部分的电位上升到膜外：邻近受激部分的其余部分的电位下降，去极化达到阈值电位，触发邻近其余部分的膜使AP破裂，传导机制：动作电位产生部分、无髓神经纤维、短距离局部电流和动作电位沿膜依次产生。 2、有髓神经纤维跳跃型局部电流(跳跃传导)，动作电位仅在朗之万结产生。关节神经肌肉兴奋传导。exe肌丝滑动。exe，骨骼肌收缩是当神经冲动传递到远端时，兴奋通过神经-骨骼肌关节传递到肌肉，引起肌肉兴奋和收缩。第三节骨骼肌的收缩功能，骨骼肌在躯体运动神经的控制下活动，1。骨骼肌的精细结构(1)肌原纤维和肌节肌原纤维上两条z线之间的区域，称为肌节，是肌肉细胞收缩的基本结构和功能单位。肌原纤维肌节：1/2亮带、1/2暗带、1/2亮带，是粗肌丝和细肌丝之间的结构关系。由肌球蛋白组成的身体的横桥：可逆地结合到细丝(肌球蛋白)的结合位点。拉t纵管系统：L管、肌浆网、钙泵；末端池，钙通道钙库。三重管：肌浆网末端池和横管末端。第三，骨骼肌兴奋-收缩耦合的概念：连接细胞电兴奋和机械收缩的中间机制称为兴奋-收缩耦合。主要有三个步骤：AP在肌膜上的扩散和传导；三重管信息传输；肌浆网(纵管系统)内Ca2的释放；和、3、三重管信息传输、钙内流触发、第二信使IP3触发、4。骨骼肌收缩的分子机制，收缩机制：肌丝滑动理论，横桥摆动动画，肌节缩短=肌肉细胞收缩，牵拉细丝向肌节中心滑动，横桥摆动横桥，横桥结合结合位点，分解三磷酸腺苷释放能量，原肌球蛋白移位，暴露细丝上的结合位点，改变结合肌钙蛋白的Ca2和肌钙蛋白的构型， 打开终池膜上的钙通道，使终池中的钙进入肌浆，肌丝滑动理论，肌膜AP沿横管膜传递到三重管左终池膜上的钙通道。 左终池中的Ca2打开，进入肌浆左侧Ca2，与肌钙蛋白结合，引起肌钙蛋白的结构变化。肌钙蛋白的位移暴露出细丝上的左横桥与横桥的结合部位和结合部位结合，激活三磷酸腺苷酶，分解三磷酸腺苷，摆动左横桥，拉动细丝向肌节中心滑动，缩短肌节=肌肉细胞的收缩。概述：骨骼肌收缩的全过程，兴奋-收缩耦合，肌丝滑动过程，对肌丝滑动理论的一些解释：肌细胞收缩时肌原纤维的缩短不是肌丝本身的缩短，而是细肌丝向肌节中心(粗肌丝内)的滑动。在横桥的周期性摆动过程中，细肌丝滑向肌节的中心(在粗肌丝内)。在滑行过程中，由于肌肉负荷的阻塞而产生张力。横桥的周期性摆动在肌肉中是不同步的，因此肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。横桥循环挥杆的参与人数和挥杆速度是决定肌肉缩短程度、速度和肌肉张力的关键因素。骨骼肌的松弛机制，在兴奋-收缩后，肌膜电位复极，肌浆网内Ca2泵被终池膜激活，肌浆网Ca2解离，Ca2和肌钙蛋白解离，肌钙蛋白覆盖的横桥结合部位，骨骼肌松弛，(5)骨骼肌收缩的形式和力学分析(1)肌肉收缩的形式1。紧张收缩的单收缩和单收缩：由刺激引起的肌肉收缩和放松的过程。紧张性收缩：肌肉不断受到刺激，以前的收缩和放松还没有结束，新的收缩在此基础上发生。它可以分为：不完全强直收缩；完全强直收缩的机制：强直收缩是单一收缩的机械叠加；2.等长收缩和等长收缩当等长收缩：肌肉收缩时，只有张力增加且长