荀平 第三篇 第二章 心力衰竭--精华版.ppt

内科学,第三篇,循环系统疾病,病例,王,62岁，劳力性呼吸困难5年，伴夜间憋醒10天。经常咳白色泡沫痰既往：扩张型心肌病史6年。查体：双肺底对称分布中小水泡音，S1低钝，心尖可闻及舒张早期奔马律，A2P2。强心利尿扩血管治疗5天后症状体征消失，患者满面笑容,入院时,同一患者治疗前后胸片比较,治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善,2003.5.30,2003.6.11,请思考,该患者的主要症状?体征?主要诊断?,第二章,心力衰竭（HeartFailure）,讲课内容,病因病理生理心力衰竭的类型慢性心力衰竭急性心力衰竭,掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理临床表现、诊断和鉴别诊断临床类型、治疗原则、药物合理应用急性心功能不全的抢救方法,讲授目的和要求,定义,心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征心肌收缩力下降心排血量不能满足机体代谢需要器官、组织血液灌注不足出现肺循环和（或）体循环淤血,心排血量,心肌收缩力,前负荷（容量负荷）,后负荷（压力负荷）,原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄,心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全,病因,原发性心肌损害1.缺血性心肌损害2.心肌炎和心肌病3.心肌代谢障碍,病因,心脏负荷过重压力负荷（后负荷）左室压力负荷过重右室压力负荷过重容量负荷（前负荷）返流分流全身循环血量增加,诱因,感染：呼吸道感染最常见最重要、感染性心内膜炎心律失常：房颤最多见血容量增加：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累或情绪激动治疗不当：洋地黄用量不足原有心脏病加重,肺部感染合并肺淤血,病理生理,代偿机制各种体液因子的变化舒张功能不全心肌损害和心肌重构,病理生理,一、代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑,增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，增加心排血量及心脏做功。当心房压、静脉压升高到一定程度，出现肺充血。,代偿机制Frank-Starling机制,代偿机制心肌肥厚,主要针对后负荷增加，心室重塑是心衰发生、发展的基本机制,持久的容量负荷或压力负荷加重心肌肥厚，心室扩张心肌收缩力加强心肌顺应性差，舒张功能降低。,心肌细胞的重塑,向心性肥大,离心性肥大,代偿机制神经体液机制,1.交感神经兴奋性增强心衰心搏血量交感神经兴奋性NE心率心肌收缩力心排血量心肌耗氧量、后负荷,心脏排血量不足，心房压力增高时,2.肾素-血管紧张素系统(RAS)激活心衰心搏血量肾缺血RAS被激活,醛固酮分泌钠水潴留心脏前负荷,代偿机制神经体液机制,心肌收缩力,二、体液因子的改变1.心钠肽和脑钠肽(ANP,BNP)2.精氨酸加压素（AVP）3.内皮素(ET),病理生理,体液因子的改变ANP、BNP,ANP（心房）,BNP（心室）生理作用：扩张血管，排钠，对抗RAS的水、钠潴留作用。心衰时心室壁张力BNP和ANP分泌（与心衰的严重程度呈正相关）AVP,由垂体分泌，受心房牵张受体的调控，具有抗利尿和周围血管收缩的作用心衰时心房牵张受体的敏感性AVP的释放不能受到抑制血浆AVP水平水钠潴留,体液因子的改变AVP,ET是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用心衰时血浆内皮素水平肺血管阻力导致细胞肥大增生，参与心脏重构,体液因子的改变ET,病理生理,三、舒张功能不全主动舒张功能障碍LVEF正常（代偿）的心力衰竭。,病理生理,四、心肌损害和心室重构原发性心肌损害心脏负荷过重心力衰竭心肌细胞的能量供应及能量利用障碍心肌细胞坏死、纤维化心室的顺应性重塑加重不可逆终末阶段,心脏功能受损心室扩大或心室肥厚心室重构,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加心肌氧供应降低,心肌细胞功能障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化疾病进展,血管紧张素儿茶酚胺毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,分类,按发生过程急性和慢性按症状和体征左、右、全心功能不全按机理收缩性和舒张性,心功能分级,美国纽约心脏病协会（NYHA）1928：、级美国心脏病学院及美国心脏病学会（ACC/AHA）2005：A、B、C、D期6分钟步行试验,心功能分级及客观评价,心功能分级：6分钟步行试验,426550m轻度心衰,150425m中度心衰,1.2（Nor）,二维超声心动图显示严重左室功能不全（舒张期）,实验室检查,有创血流动力学检查肺楔压（正常Pcwp为612mmHg,12mmHg提示左心功能不全)心脏指数（CI2.5L/(min.m2),诊断标准,慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：、级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期病因诊断,鉴别诊断,急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别,三者均可出现肝脏肿大，腹水、但右心衰竭多伴有心脏杂音，心包积液时扩大的心浊音界可随体位而变动，心音遥远，无杂音，有奇脉；缩窄性心包炎心界不大或稍大，无杂音，有奇脉。非心源性肝硬化不会出现肝颈静脉回流征,鉴别诊断,右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别,治疗,治疗目的缓解症状-纠正血流动力学改善生活质量-提高运动耐量延长寿命-防止心肌损害加重,治疗方法,一、病因治疗二、一般治疗三、药物四、治疗进展,心力衰竭,去除或限制病因，消除诱因休息、限盐、限水基础药物+其他药物三腔起搏器、心脏移植,药物治疗,、基础治疗的药物(1)强心：洋地黄和非洋地黄类正性肌力药(2)利尿剂(3)血管扩张剂、其他药物(1)醛固酮拮抗剂(2)血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）(3)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)(4)受体阻滞剂,利尿剂,机制：降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗原则：长期小剂量维持不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活低血压、氮质血症,利尿剂的作用,皮质,髓质,髓襻,集合管,噻嗪类抑制远曲小管吸收a,保钾利尿剂抑制远曲小管吸收Na,襻利尿剂抑制髓襻升支排Na、K,排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）口服，2550mg，23次/d，较缓和适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或静脉注射，20mg，23次/d，快速、强效用于急性和重度心功能不全注意低钾、低血压保钾利尿剂：螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服，20mg，3次/d，更缓慢注意高钾,利尿剂分类,利尿剂,合理应用A排钾利尿剂宜间歇应用保钾利尿剂宜持续应用B排钾、保钾利尿剂可联合应用C选药原则：病情、肾功,ACE,血管紧张素原,肾素,AngI,AngII,AT1受体,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌,血管舒张抗增殖凋亡,血管完整性PAI-1,？,ACEI,抑制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,血管舒张一氧化氮前列腺素EDHF,无活性肽,BKB2受体,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)拮抗神经体液机制，抑制心室重塑,ACEI,注意事项：心衰治疗的基石可明显降低死亡率，改善预后适用于心功能A（多种危险因素）BCD期小剂量开始，逐渐增加剂量通常与-受体阻滞剂合用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB副作用：低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性水肿禁忌证：CRF（肌酐225mol/L）、妊娠、高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄,血管紧张素受体阻滞剂（ARB）,机制：阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEI注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用常见副作用：低血压、高钾、BUN,醛固酮受体拮抗剂,机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐不能与ACEIs、ARBs联合应用基础血钾5.0mmol/L禁用副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯起始剂量一般为20mg，12次/日,阻滞剂,机制：抑制交感神经过度兴奋适应症:心功能级慢性心衰者,无体液潴留禁忌症:1.支气管痉挛性疾病2.心动过缓(HR60次/分),SSS3.及以上AVB（除非已安装起博器）4.有明显液体潴留，需大量利尿者，暂不用,-阻滞剂,注意事项：由禁忌证变为适应证、可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率、适用于慢性心功能不全，心功能-级，病情稳定由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在23月后靶剂量：清晨静息心率达5560次/分副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化临床试验证实有效的-阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）卡维地洛（、受体阻滞剂）,强心剂,洋地黄类非洋地黄类,-肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂（cAMP依赖正性肌力药）米力农、氨力农,洋地黄,机制正性肌力：抑制Na-K-ATP，Na-Ca交换增加，强心兴奋迷走神经：减慢心率负性传导：房室交界区最明显,洋地黄,适应证急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大伴房颤者最佳可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死、缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度AVB）、二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症、肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒,洋地黄类药物常用制剂和用法,应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用,毒性反应消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则特征性：快速性房性心律失常伴有传导阻滞ECG：ST-T鱼勾改变?神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键快速心律失常：补钾、利多卡因、苯妥英钠，禁用电复律缓慢心律失常：阿托品、严禁人工起搏,洋地黄类药物毒性反应及处理,洋地黄中毒-室性早搏,洋地黄中毒-心房颤动,非洋地黄类正性肌力药,1.-肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压多巴酚丁胺：作用于受体2.磷酸二酯酶抑制剂（cAMP依赖正性肌力药）米力农、氨力农：短期(3-5d)应用于顽固性心功能不全、心脏移植前、终末期心衰、心脏术后急性心衰,多巴胺及多巴酚丁胺,主要用于AHF伴有低血压、尿少时,磷酸二酯酶抑制剂,氨力农、米力农此类药有毒性作用，不主张慢性心衰的长期、间歇静脉应用心脏移植前的终末期心衰、心脏术后因心肌抑制所致急性心衰以及难治性心衰可短期支持应用3-5d,血管扩张剂,机制-扩张动、静脉，降低心脏前/后负荷类型：,扩张静脉：硝酸酯类扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪,适应证1、中重度慢性左心衰竭,无禁忌症者2、瓣膜反流性心脏病,室间隔缺损,血管扩张剂,注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：,血容量不足，低血压、肾功能衰竭瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂,常用血管扩张剂药物,摘自2005年ESC急性心力衰竭诊断及治疗指南,钙拮抗剂,长效-非洛地平、氨氯地平：慢性心衰并高血压可用,短效-心痛定、尼群地平：慢性心衰用,心力衰竭,许多钙拮抗剂短期治疗可导致肺水肿，心源性休克，长期治疗使心衰患者心功能恶化及死亡危险性增加。这类药物不宜用于治疗心力衰竭,心力衰竭治疗建议概要,II级:ACEI,利尿剂,阻滞剂,地高辛用或不用,抗剂，病情稳定者，慎用阻滞剂,IV级：ACEI，利尿剂，地高辛、醛固酮受体拮,III级：ACEI，利尿剂，阻滞剂，地高辛,I级：控制危险因素、ACEI,不同NHYA心功能分级心衰患者的治疗,舒张性心功能不全的治疗,去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂调整心率和心律:终止心动过速，房颤窦性逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、-B、ACEI不用正性肌力药物和动脉扩张剂,心脏起搏器再同步化治疗双腔、三腔起搏器、四腔起搏器适应证：接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者（QRS间期120ms）,心力衰竭非药物治疗,心脏移植干细胞移植部分心肌切除术人工心脏,心力衰竭非药物治疗,慢性心力衰竭小结,左衰主症肺淤血，咳嗽气短有缺氧右衰影响体循环，肝大水肿颈脉张限盐利尿扩血管，强心毒K洋地黄限制体力和过饱，呕吐黄视中毒量,第二节急性心力衰竭,教学目标,掌握：急性左心衰竭的临床表现、诊断和治疗了解：急性左心衰竭的定义、治疗进展,重点与难点,重点：急性左心衰竭的临床表现、诊断和治疗。难点：急性左心衰竭诊断,急性左心衰,急性心力衰竭,定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血综合症。临床上以急性左心衰最为常见，表现为急性肺水肿，重症者伴心源性休克,1、急性机械性阻塞：常见于重度二尖瓣狭窄。2、急性心室舒张受限：常见于严重快速性心律失常。3、急性弥漫性心肌损害：心肌收缩力，急性心肌梗死、严重心