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文档简介

酸碱平衡障碍,四川中医药大学病理教室,曹康宝,【正常值】动脉血pH值7.35 7.45之间,平均7.4;静脉血pH值约为0.02 0.10。组织间液体的pH值与血浆pH值相似。酸碱平衡障碍、酸碱平衡体处理酸碱物质的含量和比例,以保持一定范围的PH值。酸碱平衡紊乱有多种原因,导致动脉血PH超出正常范围(升高或降低)的病理过程。4,2。碱性物质来源(origofbases)、固定酸(Fixedacid)固定酸是体内除碳酸以外的所有酸性物质的统称,碱性物质的主要来源和食物:柠檬酸盐、苹果酸盐、草酸盐、与,5,HCO3- H2CO3的比率保持20/1时,PH值保持在正常范围内。8,肝细胞通过合成元素去除NH3,进行身体的酸碱平衡调整。骨炎也参与缓冲作用。9,4。肾调节(renalregulationofacid-base balance)、近端小管Na -H交换(Na-H exchangeofproximaltubule)、通过近端肾小管的Na+-H+交换使原尿中90%NaHCO3重吸收、10、远端小管分泌h和HCO3-再吸收,酸碱平衡调节。11,酸碱平衡调节,NH4行分泌增加(NH4 exretion),对同一被检者AB,SB-代谢性酸中毒AB,SB-代谢性碱中毒ab sb呼吸性酸中毒(保留CO2),反映了酸碱平衡常用的指标和意义,【sb和AB关系】SB:受代谢性因素的影响;AB:呼吸因子代谢因子的影响;absb=呼吸因素。18,20,ag,签名区分代谢性酸中毒的不同类型;分析部分混合酸碱平衡障碍。代谢性酸中毒:AG血Cl-正常;AG正常血液Cl-。第三节简单酸碱平衡紊乱fundamentaltypesandcharacter,原发,22,【类型】ag增加代谢性酸中毒(羊血-山羊代谢性酸中毒);Ag正常代谢性酸中毒(高血浆氯代谢性酸中毒)。AG增加代谢性酸中毒特征:HCO 3-AG,cl正常。乳酸酸中毒正常:0.5 1.5 mmol/l;乳酸酸中毒:血浆乳酸浓度5mmol/L. Causes休克,寻呼机,心力衰竭,联合中毒,严重贫血,pO2过低乳酸吸入,(1)乳酸酸中毒,(Lacticacidosis),26,2.AG由于正常代谢性酸中毒(NormalAGtypemetabolicacidosis)、HCO 3-lia肾脏大量丢失而消失的负离子,由Cl-的补偿增加补充,导致AG正常型高氯代谢酸中毒。AG正常代谢性酸中毒特征:HCO 3-AG正常,cl-。原因,1。消化道损失HCO3-2。肾损失HCO3-3。含有氯离子的酸性药物过量摄取4。高钾血症,27,消化道损失HCO3-,causes胰液,浆液,胆汁中HCO3-,返回。28、肾损失HCO 3-,轻、中度慢性肾功能衰竭出血远程肾酸证() 出血h近端肾酸证(ii) HCO 3-再吸收碳酸酐酶抑制剂应用不当慢性呼吸系统酸中毒:paCO246mmHg、ABSB、SB、BE()、bb、,HCO 3-/h2co 320/1sb血ha HCO 3-a-h2co 3重症急性发作患者不能补偿;缓冲血浆蛋白缓冲;红细胞内HbCO2 H2O缓冲及红细胞内/外CI-转移肺呼吸调节呼吸深化,CO2排出细胞内/细胞外无法补偿h kprk HPR子交换和薄h k2 hpo 4k kh2po 4;细胞内缓冲k移动,血液k浓度,补偿调整肾脏补偿时:CA活性增加,h排放增加,NH3分泌和NH4排放增加,HCO3-再吸收增加骨骼补偿Ca3(PO4)2 4H 3ca 2 H2 po 4-补偿结果PaCO 2h过度损耗血浆HCO3-原发性增加主要见于h损失。43,(a)原因和机制,1 .如果h损失太多,血浆HCO3-原发性增加主要在h损失中发现。丢失的h主要来自细胞内H2CO3解离的生成,因此,如果每克失去h,每克HCO3-,HCO3-逆流的血液会引起代谢性碱中毒。),(1)通过消化道(胃液)的大量损失,44,(2)肾行h引起的HCO 3增加,醛固酮分泌异常增加,应用利尿剂,利尿药引起的代谢性碱中毒过程中有Ald分泌增加的因素参加,45,2。HCO3-超载、碱性物质的摄取或过量投入导致的代谢性碱中毒,通常与肾脏行HCO3-容量减少和过碱负荷速度有关。3 .低钾或低氯血症,mechanismofcomensation 1。血液缓冲系统缓冲及细胞内/外离子交换血浆内增加OH-血浆缓冲系统可以中和,但缓冲作用有限。代谢性酸碱平衡指标反映:AB、SB、BBBE正值,HCO 3-/h2co 320336901,pH7.45,辩证代谢性碱中毒。Metabolicalkalosis,对身体的影响(effectsonbody),1 .中枢神经系统功能障碍,易怒,精神错乱,精神错乱,昏迷,2。对神经肌肉的影响,血浆ph血浆自由Ca2 856神经肌肉压力肌肉痉挛,手脚痉挛,痉挛,低钾血症,肌肉麻痹,3 .低钾血症(hypokalemia),碱中毒,肾源小管行H-行,细胞内外H -K交换,低钾血症,K进入细胞,4,呼吸性碱中毒,52,(2)身体补偿调节,急性呼吸性碱中毒:PaCO2在24小时内急剧下降,常见于人工通气、高烧、低氧血症等。身体补偿:主要由血液的非碳酸氢盐缓冲系统缓冲结果:每次PaCO2减少10mmHg,血浆HCO3-浓度降低2mmol/L,慢性呼吸碱中毒:在慢性脑部疾病、肺部疾病、缺氧等方面发现。身体的补偿,血液和细胞的非碳酸盐缓冲系统缓冲,肾脏调节:补偿氢分泌减少,每PaCO2减少10mmHg

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