急性胰腺炎讲课.ppt

定义急性胰腺炎(acutepancreatities )、实习生：急性胰腺炎(acutepancreatities )、一是胰酶消化胰腺组织(自消化)引起的胰腺急性化学性炎症。 临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、淀粉酶升高为特点。 根据病情的程度可分为轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎，后者病情严重，死亡率高。二病因及发病机制，(一)病因多，存在地域差异。 常见病因为胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。 1胆道疾病胆道蛔虫胆道感染，主要病因为2胰管梗阻胰管结石和蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等引起胰管梗阻。 少数胰腺分离(胰腺胚胎发育异常)时主胰管和副胰管分流，引流不充分。 与急性胰腺炎有关。 主要病因有3大量饮酒和酗酒(1)酒精对胰腺的作用被认为是间接的消化道和神经作用(2)暴饮暴食在短时间内使大量糜烂进入十二指肠，刺激乳头水肿、Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。 主要病因是脂肪栓塞胰腺血管引起的局部缺血、毛细血管扩张、血管壁损伤即高钙血症：甲状旁腺肿瘤、维生素d过多等刺激胰液分泌增加的血钙易沉积在胰管内，引起胰管钙化、胰管结石、胰管闭塞引起胰腺炎的发作，促进胰蛋白酶原活化二病因和发病机制4内分泌和代谢障碍，主要病因，十二指肠乳头邻近病变手术和创伤自身免疫性病毒感染药物原因不明，二病因和发病机制，二病因，发病机制(一)胰腺分泌过剩旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环障碍生理性胰蛋白酶抑制物减少胰液自消化，二病因和发病机制，酶原活性部位， 二病因与发病机制激活机制，二病因与发病机制，发病机制(二)，二病因与发病机制，发病机制(三)，重症胰腺炎发病过程，腺泡细胞损伤，巨噬细胞，中性粒细胞激活，向组织转移，胰酶激活释放，细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-、PAF释放，补体激活凝固-线溶系统， 微循环障碍缺血血管通透性的增加，中性粒细胞弹性蛋白酶体水解酶的氧代谢产物，细胞外基质的分解，肠道屏障功能障碍，胰腺坏死炎症，肠道屏障功能障碍，肠菌移位，感染，内毒素释放，巨噬细胞和中性粒细胞的活化，第二次休克， 系统性炎症反应中性粒细胞堆积在主要器官内，多器官功能异常，(MODS )，器官功能不全，(MOF )，重症胰腺炎多器官功能障碍和不全的发生机制，二病因和发病机制，临床分类，轻症急性胰腺炎(MAP )，重症急性胰腺炎(SAP ) 爆发性急性胰腺炎(FAP，ESAP )，三，病理间质炎型(浮肿型，轻量):胰腺肿大、间质充血、浮肿和炎症细胞浸润、少量腺泡坏死出血坏死型(重症):广泛腺泡坏死、出血和自溶、腺泡和脂肪组织坏死、血管出血坏死、三，病理、胰液漏出和血管障碍，部分病例有化学腹水、胸水和心包积液，细菌感染继续发生发生急性呼吸窘迫综合征，可形成肺水肿、肺出血和肺透明膜。 可见肾小球病变、肾小球坏死、脂肪栓塞及弥漫性血管内凝血等病理改变。 4、临床表现，常发生于饱食、脂肪饮食或饮酒后，腹痛：以剧烈钝痛、钻痛或刀切痛为主，症状轻度恶心、呕吐：呕吐后腹痛不缓解发热：与症状有关伴有黄疸，胆源性胰腺炎多，4、临床表现，水电解质和酸碱紊乱多， 严重者明显脱水(2)电解质紊乱低血钙：约69.2%患者血钙下降，33.33mmol/l )提示胰腺有广泛坏死。生命体征、生命体征与病情严重程度相关的重症急性胰腺炎患者出现急性腹膜炎的生命体征，腹肌紧张，全腹出现压痛和反跳痛。 有明显腹胀感伴麻痹性肠梗阻者，肠鸣音较弱或消失，出现腹水症。MAP腹部症状轻、SAP腹部症状重、Grey-Turner症、Cullen症、Grey-Turner症、Cullen症、体征在胆总管和壶腹结石、腺头炎性浮肿压迫胆总管时，会出现黄疽。 患者以低血钙引起手足抽搐者，预后不良。 (1)局部并发症，假性囊肿3-4周脓肿2-3周，(2)全身并发症，败血症ARDS心律失常和心力衰竭急性肾功能衰竭(ARF )胰性脑病糖尿病猝死消化道出血，并发症，SAP常见并发症，实验室和其他检查一，血液学检查，白细胞计数淀粉酶(血、尿、胸腹水)脂肪酶c反应蛋白血糖钙， 实验室淀粉酶和脂肪酶(淀粉酶敏感，但脂肪酶更特异，从2472小时到脂肪酶维持时间长达7-10天) 50040030020053285328 h 48 h 5天，Acutepancreatitis，血淀粉酶，尿淀粉酶持续空腹血糖超过10mmol/L反映胰腺坏死，预后严重。 2高胆红素血症多见于少数患者，发病后47天恢复正常。 3血清AST、LDH可增加。 4血钙在1.75mmol/L以下，可见于重症胰腺炎。 5低氧血症，PaO2低于60mmHg时，需要注意急性呼吸窘迫综合征。 二、影像学检查、x线腹部x线超声检查对胰腺肿胀、脓肿和假性囊肿有诊断意义，也能了解胆囊、胆道的情况。 CT鉴别轻量和重症胰腺炎，CT具有很大价值，CT、正常胰腺、急性胰腺炎、MAP浮肿型胰腺炎、假性囊性胰腺坏死、急性胰腺炎重症度分型-病理至临床、马塞(病理分型)急性浮肿型胰腺炎急性坏死性胰腺炎、Atlanta (临床分型)轻量急性胰腺炎(MAP )重症急性胰腺炎(SAP )、 128:586-90.SarlesH，etal.Digestion1989； 43:234-36 .诊断和鉴别诊断(一)典型的临床表现(腹痛)导致血清淀粉酶升高超过正常值3倍，或血清脂肪酶升高超过正常值3倍。 CT有急性胰腺炎的表现。 严重，AtlantaCriteriaforSevereAP，BradleyEL3rd.ArchSurg1994； 128:586-90 .病情评价，Ranson评分，入院时年龄55岁WBC16109/l血糖11mmol/lLDH350u/LAST250u/L评分3为SAP，48小时以内(1支1分钟) HCT下降10 % bun为1mmol/l血钙4mEq/L apache评分系统，评分8为SAP，apache评分系统(续)，CT评分系统级：03分； 级：46分级：710分，SAP:为局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)器官衰竭Ranson评分3APACHE-评分8CT等级d，ECTSI3分，病因诊断，1.alt 3，95 %可能为胆源性。 2.ALT2，BIL2胆源性可能。 3 .超声波。 4.TG1000mg/dL(11.3 )，取决于血脂。GASTROENTEROLOGY2007； 132:2022-2044 (二)鉴别诊断、胆囊炎、胆石症胃或十二指肠溃疡穿孔急性肠梗阻、治疗整个AP的治疗原则，进而减少胃肠减压和抑制胰腺分泌抑制胰酶活性来防止水电解质障碍的抗感染和治疗并发症的对症治疗，MAP的治疗抑制胰腺分泌(禁食、 一般不需要胃肠减压的H2受体拮抗剂和PPI)抑制胰酶活性痉挛止痛抗生素(胆源性的情况)纠正水电解质紊乱的胃肠减压全胃肠外营养(TPN )和肠内营养(TEN )休克(血浆、全血、白蛋白、血管活性药)增强抗生素(广谱、充分量、血培养) 胰酶活性生长抑制素细胞因子拮抗剂腹膜透析合并腹腔冲洗治疗器官衰竭(ARDS，ARF )手术、SAP治疗、乳头切