心力衰竭诊断治疗策略PPT参考幻灯片.ppt

心力衰竭诊断治疗策略,1,心力衰竭是心脏病治疗的最后的大战场，正在成为21世纪重要的心血管病症,2,定义,各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。心功能不全（心功能障碍）概念广，指经辅助检查提示心脏的收缩或舒张功能不正常心力衰竭出现临床症状的心功能不全,3,心力衰竭的类型,左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰收缩性和舒张性心衰心功能分级,4,左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，以肺循环淤血为特征单纯右心衰主要见于肺心病及某些先心病，以体循环淤血为主要表现左心衰后肺动脉压力增高，右心衰继之出现为全心衰,左心衰/右心衰/全心衰,5,急性心衰因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制,急性/慢性心力衰竭,6,收缩性心衰指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，出现肺循环/体循环淤血的表现舒张性心衰指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血,收缩性/舒张性心力衰竭,7,级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。级：心脏病患者不能从事任何活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。,心力衰竭NYHA分级(1928年美国纽约心脏病学会),8,NYHA分级：,主要适用于慢性心力衰竭。级：动也不喘级：不动不喘级：动则气喘级：不动也喘,9,心力衰竭分期（1994美国心脏病学会AHA）,10,11,6分钟步行实验（分度）,（一）方法：平直的走廊，即可能快的行走，测6分钟的步行距离。（二）评估：轻度心功能不全：426-550m中度心功能不全：150-425m重度心功能不全：150m,12,病因-基本病因,（一）基本病因本质就是心脏泵血功能障碍，心脏舒缩功能不全。大致可分为：原发性心肌损害及长期容量及/或压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展成失代偿两大类,13,1.原发性心肌损害2.心室负荷过重,病因-基本病因,14,1、原发性心肌损害：1：缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗塞是最常见的原因。2：心肌本身的病变心肌炎、心肌病：病毒性心肌炎、扩张性心肌病3：心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、B1缺乏及心肌淀粉样变性。,病因-基本病因,15,2、心脏负荷过重1：压力负荷（后负荷）过重：心脏泵血阻力增高（左心系统）高血压、主动脉瓣狭窄（右心系统）肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄心脏为了克服增高阻力代偿性加强收缩导致结构改变（心肌肥厚等）、功能改变，最终失代偿，心脏排血量下降。,病因-基本病因,16,2：容量负荷（前负荷）过重：心脏本身疾病，获的性：心脏瓣膜关闭不全，血液反流。先天性：心脏或血管分流性疾病：室间隔缺损，动脉导管未闭等。全身性疾病导致血容量增多或循环血量增多（如慢性贫血，甲状腺功能亢进等）前负荷增加早期，主要是心脏代偿性扩大，功能改变，超过一定限度即失代偿，发生心衰。,病因-基本病因,17,病因-诱因,常见的诿发心力衰竭的原因有:1.感染:特别是呼吸道感染最为常见,最重要2.心律失常:心房颤动等3.血容量增加:摄入的盐过多,输液过快过多等4.过劳或情绪激动5.治疗不当：停药或使用不当6.原有心脏病变加重或并发其他疾病,18,19,病理生理,相当复杂,心脏是整个机体的一部分，所以当基础心脏病相当复杂,心脏是整个机体的一部分，所以当基础心脏病变导致心功能不全时，机体发生多种代偿机制，一方面维持心功能，另一方面给机体带来负效应。变导致心功能不全时，机体发生多种代偿机制，一方面维持心功能，另一方面给机体带来负效应。,20,1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑,（一）代偿机制,21,1.FrankStarling机制,心脏收缩释放的能量(作功)是心肌纤维长度（心室舒张末期容积，EDV）的函数，即Frank-Starling（FS）心脏定律。也可以说心肌收缩力的增加与舒张期心肌纤维的拉伸程度（舒张末期心室的容积越大拉伸程度越大）成正相关。,22,1、FrankStarling机制,23,、纵坐标：心指数表示左室收缩功能；横坐标：左室前负荷、据Frank-Starling定律，随充盈压的和舒张末期心肌纤维长度的增加，心搏量相应，即随前负荷（LVEDP）增加，心排量，表现为心室功能曲线的上升。、心衰时，曲线向右下移位，说明随LVEDP的增加，心排出量，但幅度远不如正常人，当LVEDP达18mmHg时，Frank-Starling机制达最大效应，心搏量不再增加，当LVEDP18mmHg时，出现失代偿，出现肺充血的症状和体征。心指数2.2/min.m2时，出现低心排量的症状和体征。,1.FrankStarling机制,24,2.心肌肥厚,25,3.神经体液的代偿机制,心衰,去甲肾上腺素（NE）,收缩力心率,心肌细胞凋亡心脏重塑,心肌耗氧,周围血管收缩后负荷心率,心排血量,周围血管收缩后负荷心率,心肌细胞毒作用,交感神经兴奋性增强,26,肾素-血管紧张素系统（RAS）激活,心肌收缩力血管收缩维持血压调节血再分配保证心脑血供,心衰,加重心衰,心排血量,RAS激活,血管紧张素,醛固酮,代偿作用,前负荷,水衲潴留,肾血流量,细胞和组织重塑,3.神经体液的代偿机制,27,近年研究,RAS激活,细胞组织重塑,血管紧张素（A）,醛固酮,28,加重心肌损伤功能恶化,进一步激活神经体液机制,形成恶性循环,A醛固酮,心肌收缩蛋白合成,胶原纤维,纤维母细胞,心肌间质纤维化,血管平滑肌细胞增生管腔变窄NO分沁,29,二.心力衰竭时体液因子的改变1心钠钛，脑钠钛,血管扩张，排钠,心衰时，ANP和BNP增高程度与心衰的严重程度正相关，可评估心衰进程和预后心衰状态下ANP、BNP降解很快，生理效应明显减弱。,30,2精氨酸加压素（AVP）,垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用，对维持渗透压起关键作用。,心衰,AVP释放不能受到相应抑制，而使血浆AVP,31,3、内皮素,血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。心衰时内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。心肌梗死时，内皮素水平与泵功能的Killip分级平行。另外，内皮素可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。,32,三、舒张功能不全,机制主动舒张功能障碍：原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。此过程耗能所以能量供应不足时，主动舒张功能障碍。如冠心病心肌缺血可引起。顺应性减退、充盈障碍：主要见于心室肌厚，影响心室的充盈压；当左室舒张末压过高时，肺循环高压、淤血。舒张性心功能不全时，心肌的收缩功能尚可保持较好心排血量无明显降低。见于HBPHCM,33,四、心肌损害和心室重构,心肌损害负荷过重,功能受损,心肌进一步受损害,心脏扩大心室肥厚,34,心脏扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有变化，为心室重塑过程。心力衰竭发生、发展的基本机制是心室重塑。,35,从代偿到失代偿:一方面代偿有一定的限度、负面效应。另一方面，能量不足、利用障碍导致细胞坏死、纤维化而使收缩力下降、顺应性下降。这些使重塑更趋明显，形成恶性循环。,36,第一节慢性心力衰竭,37,流行病学,慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。AHA统计：全美500万，年增长数50万，年死亡数30万；引起心衰的基础心脏病的构成比，我国与西方不同，城乡不同。,38,临床表现,一、左心衰竭：肺淤血、心排量（一）症状1.呼吸困难劳力性呼吸困难：最早端坐呼吸：夜间阵发性：心源性哮喘急性肺水肿：最严重,39,回心血量增加迷走神经兴奋小支气管痉挛膈肌上抬肺活量减少呼吸中枢敏感性降低,夜间阵发性呼吸困难,40,41,临床表现,2.咳嗽、咳痰、咯血白色浆液性泡沫痰为特点痰中血丝大咯血咯血粉红色泡沫痰暗红色痰、有坏死物质,42,临床表现,3.乏力、疲倦、头昏、心慌4.少尿、肾功能损害,43,临床表现,（二）体征1.肺部湿罗音由肺底至全肺下垂一侧较多,44,临床表现,2.心脏体征基础心脏病体征心脏扩大P2亢进舒张期奔马律,45,临床表现,二、右心衰竭：体静脉淤血（一）症状1.消化道症状：最常见，胃肠及肝淤血2.劳力性呼吸困难,46,临床表现,（二）体征1.水肿：特点为低垂性、对称性、压陷性,47,临床表现,（二）体征2.颈静脉征颈静脉搏动强、怒张：主要肝颈静脉反流征阳性：特征性,48,临床表现,3.肝大：压痛、黄疸、肝硬化、腹水4.心脏：基础心脏病体征、三闭杂音三、全心衰竭左心衰为主右心衰为主呼吸困难减轻,49,实验室检查,利钠肽肌钙蛋白常规检查,50,一、X线检查1.心影大小及外形：提示病因2.肺淤血：反映心功能,早期肺淤血征：肺门阴影增大、上肺血管纹理增多长期慢性肺淤血征：KerleyB线急性肺泡性肺水肿：肺门蝴蝶征、肺野内片状阴影,51,心脏和大血管正常X线改变后前位,升主动脉及上腔静脉,右心房,下腔静脉,主动脉弓,肺动脉段,左心室,52,左心室肥大,肺淤血,53,KerleyB线（在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间膈内积液的表现）是慢性肺淤血的特征性表现,KerleyB线,54,片状阴影,蝴蝶征,55,二、超声心动图1.测量心腔大小、瓣膜结构和功能-优于X线2.估计心脏功能（1）收缩功能-LVEF（2）舒张功能-E峰、A峰及E/A，C-D值,56,诊断和鉴别诊断,一、诊断综合病史、症状、体征及客观检查。,“五指诊断法”永远不会过时,57,诊断和鉴别诊断,二、鉴别诊断1.支气管哮喘：年龄、病史、体征和试验性治疗2.心包缩窄：心包积液、缩窄性心包炎-右心衰表现，周围血管征，超声心动图3.肝硬化腹水伴下肢水肿：颈静脉征,58,支气管哮喘：心源性哮喘与之相鉴别,心源性哮喘支气管哮喘,老年人青少年慢性心脏病史过敏史发作时坐起可缓解不明显干湿罗音典型哮鸣音白色泡沫痰、粉色泡沫痰白色粘痰,59,治疗原则和目的,一、治疗目的：缓解症状，提高生活质量。防治心室重塑，降低死亡率。二、治疗原则：1.去除充血性心衰发生发展的始动机制原发病的治疗。2.避免适应不良拮抗神经内分泌激活，防止心肌细胞死亡和左室扩大。3.缓解心功能异常减轻心脏负荷，增加心排血量。,60,治疗治疗方法,（二）一般治疗1.患者教育2.体重管理3.饮食管理,61,治疗治疗方法,（一）病因治疗：1.基本病因治疗-并不都能治疗，关键是早诊早治高血压病-控制血压冠心病-药物、介入及手术瓣膜病及先天性心脏病-介入及手术治疗2.诱因治疗-常能纠治，关键是全面考虑，准确诊断。,62,心力衰竭的治疗进展,63,治疗治疗方法,（三）药物治疗利尿剂肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂受体阻滞剂正性肌力药物血管扩张剂,64,一、利尿剂,1、作用机制：通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，缓解淤血，减轻肺水肿,65,常用利尿剂双克速尿安体氨苯剂型25mg/片20mg/支20mg/片25mg/片作用部位远曲Henle攀远曲远曲高峰h462423d6持续h12184624961216每日量mg251002010002010050100,2、常用利尿剂,一、利尿剂,66,3、合理应用（最常用，基石性）,1)排钾利尿剂宜间歇应用保钾利尿剂宜持续应用2)排钾、保钾利尿剂可联合应用，根据治疗反应调整剂量3)根据病情、肾功选药4）注意药物副作用：水电平衡5）注意药物相互作用：通常与ACEI合用,一、利尿剂,67,68,69,1、扩血管作用；2、抑制醛固酮；3、抑制交感；4、改善重构；,二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂,1、作用机制,70,目前使用的药物,ACEIARB醛固酮受体拮抗剂肾素抑制剂,71,二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂,副作用：低血压，肾功能一过性恶化、高血钾和干咳。少见的血管神经水肿禁忌症：绝对-无尿性肾功能衰竭、妊娠哺乳期妇女及过敏；相对-双侧肾动脉狭窄、血肌酐225umol/L、血钾5.5mmol/L及低血压。替代药物-血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）：不能耐受ACEI者。,合理应用（小剂量，终生服用，降低死亡率）,72,出球小动脉,入球小动脉,近端小管,肾小囊,肾小球和滤过膜结构示意图,73,三、正性肌力药-洋地黄类,英国医师WilliamWithering(1741-1799),1785年划时代的医学论文:洋地黄及其医学用于水肿和其他治疗实践评论的说明,74,75,三、正性肌力药-洋地黄类,药理作用,正性肌力作用：洋地黄抑制NAKATP酶胞内钠，KNa+_Ca2+交换细胞内Ca2收缩力电生理作用：治疗量：抑制心脏传导系统（房室交界）大剂量：兴奋心房、交界区、心室-产生各种心律失常直接兴奋迷走神经：对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响,76,K+,K+,Na+,Na+,Na+,Ca+,Ca+,Na-KATP酶,Na-Ca交换,肌丝,地高辛,收缩性,77,常用洋地黄制剂,地高辛西地兰毒毛K剂型0.25mg/片0.4mg/支0.25mg/支起效h1210min5min高峰h48120.51维持d121212,三、正性肌力药-洋地黄类,78,适应症A.心腔扩大的慢性病人较好，伴Af最佳B.高心排心衰：贫血、甲亢心等欠佳C.肺心病：易中毒D.肥厚型心肌病：禁用,三、正性肌力药-洋地黄类,79,三、正性肌力药-洋地黄类,洋地黄类药物的禁忌症：肥厚梗阻二尖窄，急性心梗伴心衰;二度高度房室阻，预激病窦不应该。,80,洋地黄效应,三、正性肌力药-洋地黄类,形形色色的ST-T改变,81,中毒诱因心肌缺血、缺氧低血钾：常见肾功能不全：药物影响：胺碘酮、异搏定、阿司匹林见于10%-20%的病人,三、正性肌力药-洋地黄类,82,中毒表现心脏：心律失常-最重要室性早搏-最常见快速心律失常伴传导阻滞-特征表现胃肠道：恶心、呕吐中枢神经：视力模糊、黄视、倦怠地高辛治疗浓度：1.02.0ng/ml,三、正性肌力药-洋地黄类,83,中毒处理立即停药快速心律失常：补钾、利多卡因、苯妥英钠，禁用电复律缓慢心律失常：阿托品,三、正性肌力药-洋地黄类,84,三、正性肌力药非洋地黄类正性肌力药,（1）肾上腺能受体兴奋剂多巴胺、多巴酚丁胺（2）磷酸二酯酶抑制剂氨力农、米力农长期应用增加死亡率,85,四、受体阻滞剂,1受体主要分布于心脏，可增加心肌收缩性，自律性和传导功能；2受体主要分布于支气管平滑肌，血管平滑肌和心肌等，介导支气管平滑肌松弛，血管扩张等作用；,86,阻断肾上腺素能系统激活所介导的心肌重塑长期应用可以改善心衰的症状，提高运动耐量，生活质量降低死亡率或死亡和住院的联合危险,四、受体阻滞剂,87,四、受体阻滞剂,88,禁忌证支气管痉挛性疾病，心动过缓(HR60次/分)二度及以上房室传导阻滞（除非已安装起搏器）有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用,四、受体阻滞剂,89,用法：极低剂量始,2-4W加倍,达到个人最大耐受量不良反应：低血压液体潴留心衰加重心动过缓或AVB,四、受体阻滞剂,90,药物评价,ACEI阻滞剂洋地黄类死亡率-耐力质量,91,利尿剂,ACEI,好比减轻货车上的货物,92,受体阻滞剂,限制毛驴速度,从而节约能量,93,地高辛,就像放在毛驴前面的萝卜，吸引毛驴快跑,94,慢性收缩性心力衰竭的治疗小结,按心功能NYAH分级：I级：ACEI，控制危险因素II级：ACEI，利