心律失常课件.ppt

,心律失常Cardiacarrhythmia,第一节：概述心脏传导系统的解剖,心脏传导系统由负责正常冲动形成与传导的特殊心肌组成。它分为窦房结，结间束，房室结，希氏束，左、右束支以及浦氏纤维网等几个部分。,心脏传导系统示意图,自律性兴奋性传导性：特有（无收缩性）心脏传导系统接受副交感与交感神经支配。迷走神经兴奋性增强能抑制窦房结的自律性和传导性，延长窦房结与周围组织的不应期，减慢房室结的传导并延长其不应期。交感神经则发挥与副交感神经相反作用。,心脏传导系统的生理,心律失常定义心脏的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常称为心律失常。正常心律起源于窦房结，频率60次100次/min（成人），比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室，传导时间恒定（成人0.121.21秒）；冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定（0.10秒）。,心律失常的发生机制1.冲动形成异常（1）窦性异常：窦速；窦缓；窦性心律不齐；窦性停搏（2）异位心律：1）主动：期前收缩；阵发性心动过速；扑动；颤动2）被动：逸搏；逸搏心律2.冲动传导异常（1）生理性：干扰与房室分离（2）病理性：各部位传导阻滞（包括窦房、房内、房室、室内）（3）房室间传导途径异常：预激综合征3.起源与传导均异常,心律失常的发生机制1.冲动形成异常（1）窦性激动异常：当窦房结自律性异常增高、减低或不规则时，即可分别产生窦性心动过速、窦性心动过缓或窦性心律不齐。,（2）异常激动异常：正常具有自律性的其他心肌细胞或病态的工作心肌细胞（心房肌或心室肌）由于病变具有了异常自律性，取代窦房结发出异位激动，控制心脏活动。自主神经系统兴奋性改变、心肌缺血、电解质紊乱、药物等均可导致异常自律性。,（3）触发激动异常（后除极）：心房、心室与希氏束浦肯野组织受到异常因素作用，可在动作电位后产生后除极。若后除极达到一定阈值，便可引起异常激动。,2.冲动传导异常：（1）折返激动：当激动从某处循一条径路传出后，又从另一条径路返回原处，使该处再次发生激动的现象称为折返激动，为快速性心律失常最常见的发生机制。,产生折返激动基本条件是：心脏有两个以上传导通道，相互连结形成一个闭合环；其中一通道发生单向传导阻滞；另一条通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性：原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。,（2）房室间传导途径异常：预激综合征（3）传导障碍由于生理性不应期所引起，可行成生理性阻滞或干扰现象。由于非生理性不应期所引起者，称病理性传导障碍,心律失常的临床表现：轻症：心悸不适重症：显著血液动力学紊乱，伴昏厥、虚脱、休克或发展为猝死（主要室颤）。血液动力学障碍程度取决于心脏是否有器质性病变及其功能状态及心律失常的性质。,心律失常的诊断(一)病史(二)体检(三)辅助检查1.心电图（ECG）2.Halter心电图3.运动试验心电图4.食管心电图5.信号平均技术（检测心室晚电位）6.心内电生理检查,第二节：窦性心律失常窦性心律（sinusrhythm)心电图特点：P波在、aVF导联直立，aVR导联倒置，称为窦性P波；P-R间期固定于0.120.20s；P-P间期互差250次/分，提示预激伴Af应用电击、胺碘酮，禁用洋地黄与异搏定4）AMI24小时内禁用洋地黄。5）心脏骤停复苏后出现Af、室率100-120次/分可用洋地黄6）药物无效时可用电复律。,2、慢性Af阵发性Af持续性Af永久性Af阵发性Af：可自行终止，如发作频繁，可给予c类或类药物。持续性Af：不能自行复律，可用c类、类药物或电复律。成功与否与Af的时间、左房大小及年龄有关。永久性Af：控制心室率，首选的药物为地高辛，也可与-阻滞剂或钙拮抗剂合用。但应注意这些药物禁忌证。,3、预防栓塞并发症：慢性Af者有较高的栓塞发生率。抗凝治疗，华法令3mgQdpo,使凝血酶原时间国际正常化比值（INR)在23之间。或阿司匹林300mg/日。Af持续超过2天，电复律前华法令应用3周，复律后再用34周，紧急电复律时静点肝素抗凝。,四、阵发性室上性心动过速（PSVT）1.机制：折返为最常见的发生机制，可发生在窦房结、房室结与心房,而且房室结内折返性心动过速最常见。2.病因：通常无器质性心脏病表现3.临床表现：突发突止，心悸、晕眩、心绞痛等，与心室率快慢及持续时间有关。,4.ECG诊断：（1）心率150-250次/分。节律规则；（2）QRS波群形态正常，当发生室内差异传导时，QRS波群增宽变形；（3）P波逆行（、AVF导联），与QRS波群关系恒定，但常看不见P波；（4）开始突然，常由早搏触发。,5.室上性快速心律失常的治疗房室结折返性心动过速，多时间短、可由兴奋迷走神经而终止，持久者需药物，很少需电转复。1）刺激迷走神经方法：血压和心功能好时，按摩颈动脉窦（仰卧位，单侧，每次5-10s），刺激咽喉，体位改变等。,2）药物：一般异搏定及普罗帕酮首选：起效快几秒至几分，疗效高。异搏定：5-7.5mg/次，iv较安全。无效时隔10分再iv5mg（15分钟内0.12s，其前无P波；ST-T方向与QRS波群主波相反。（2）室性期前收缩与其前窦性搏动的配对间期恒定（单源性）（3）室性期前收缩后有完全性代偿间期,4.治疗（1）无器质心脏病的治疗偶发无症状者不需治疗明显症状者去除诱因。宜选用-受体阻制剂，可用美西律（慢心律）0.2tidpo（2）慢性心脏病变治疗伴左室EF，危险性,可口服胺碘酮。,（3）急性心肌缺血治疗AMI24h内出现下列情况：频发室性期前收缩（5次/分）成对室性期前收缩；多源室性期前收缩；短阵室速；R-on-T。有发生室颤的危险性。首选利多卡因1-2mg/kgiv，5-10可重复，总量0.20秒。,I房室传导阻滞,房室传导延迟，而且PR间期延长（200毫秒或0.2秒）频率=79bpmPR间期=340毫秒（0.34秒）,340毫秒,（2）二度AVBIII型：1）PR间期进行性延长,直到一个P波后脱落一个QRS波群2）相邻RR间期进行性缩短，直到一个P波不能下传心室3)包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。常见的A.V传导比率为3:2或5:4.,II房室传导阻滞-MobitzI(文氏现象),PR间期逐渐延长直到心室跳动脱落心室频率=不规律心房频率=90bpmPR间期=逐渐延长直到P波不能传导,200360400毫秒毫秒毫秒,无QRS,IIII型:PR间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群,II房室传导阻滞-MobitzII,有规律的心室跳动的脱落2:1阻滞（2个P波至1个QRS复合波）心室频率=60bpm心房频率=110bpm,PPQRS,（3）三度AVB（完全性AVB）1）P波与QRS波群毫无关系（PR间期不固定）；2）心房率大于心室率；PP间期相等，RR间期相等；3）QRS波群形态正常,阻滞位于希氏束及其邻近,室率40-60次/min;QRS波群增宽变形,阻滞位于室内传导系统远端,室率40次/min。,4.治疗：(1)病因治疗(2)I、III型AVB,室率不太慢，不需治疗。(3)IIII型、AVB，室率慢伴血液动力学障碍需治疗,1）药物：阿托品（0.52.0mgi