医学-老年循环系统疾病1-

.老年人循环系统疾病，第一部分老年人循环系统的病理生理变化，心脏解剖学特征，心肌左心室后壁及室间隔厚度增加心肌细胞老化。脂褐素沉积性心肌间质转化为结缔组织增生、脂肪浸润和淀粉样变、病理生理变化、循环系统解剖特征、在心包、心内膜和心脏瓣膜的变化心内膜中，脂肪沉积增加心包非后僵硬性心内膜的进行性非后钙化，心脏传导系统改变细胞成分，使脂肪浸润和纤维组织增生(40岁前窦房结起搏细胞减少70%，70岁后减少1030%，对老年人来说是病态窦房结综合征等重要原因)，血管解剖学变化，随着年龄的增长，主动脉的弹性和肾脏性提高，管壁增厚减少，屈曲下垂的主动脉中层细胞数减少，平滑肌变性癫痫中基质般沉着对硬化血管内壁施加的负荷增加。循环系统的解剖学特征，动脉老化的解剖学特征，循环系统的解剖学特征，静脉系统的变化，静脉内膜增厚，弹性衰退，管腔增大。主动脉阻力升高，静脉压降低，可能导致左室肥厚。静脉曲张，由于静脉曲张、血管的解剖变化，单位面积有功能的毛细血管的数量逐渐减少。毛细血管的一部分完全闭塞，毛细血管可能消失或秃头。毛细血管的弹性减弱，脆性增加，渗透性减少，代谢率减少，血流减慢，组织没有氧气供应，循环系统的解剖学特征，毛细血管的变化：血管解剖学变化。循环系统的生理变化，1，心脏的顺应性减少2，心肌收缩功能减少3，心输出量的变化4，心输出量的变化5，窦连接功能的减少，心脏老化的生理变化，老年人血管生理变化，血压及其调节的变化中心静脉压调节的变化冠状动脉循环的生理特性，循环系统的生理变化。老年人血压变化：在休息状态下，血压随年龄增长的趋势，特别是收缩期血压。大多数人随着年龄的增长，动脉僵硬度增加。单纯收缩期高血压，脉压增加。1，血压及其调节的变化，老年人血压调节的神经内分泌功能的变化：a压力敏感度低，容易产生起立性低血压。b肾素血管紧张素醛固酮系统的活性降低，c循环中血管紧张素水平升高，d心房利钠肽增加。老年人的血管生理变化，2，中心静脉压调节变化，中心静脉压的稳定性需要静脉系统对血液量和血流分布的及时补偿调整。由于老年静脉压调节功能衰退：老年人容易发生直立性低血压。老年人因脱水、丧失血液容量或感染，心脏输出量急剧减少。老年人血管生理变化，老年人血管生理变化，正常冠状动脉循环的特点：左心室射血期冠状动脉流速增加，舒张期超峰值心内膜中心肌几乎完全依赖舒张期冠状动脉灌注。3，冠状动脉循环的生理特性，冠状动脉循环的年龄变化：降低冠状动脉流速，减慢冠状动脉灌注速度。因此，体内活动量增加，心肌耗氧量短时间内明显增加，心肌缺血，老年人血管生理变化，第二部分老年心力衰竭，老年心力衰竭，每10岁心力衰竭发生率增加一倍。心力衰竭被定义为老年人死亡的主要原因之一。心力衰竭是因各种心脏疾病导致心脏功能不全的复杂临床综合症。概述，发生机制及病理生理学、心力衰竭，由任何原因导致早期心肌损伤引起的心肌结构及功能变化，最后导致心室泵血功能下降。心力衰竭的基本机制是心脏重塑(心脏肥大和扩张)。心力衰竭是进行性病变，发生过程涉及很多因素。神经内分泌的激活导致老年心力衰竭，发生机制：明显的心力衰竭，心室重构和功能不全，保留钠，血管收缩，神经体液系统的恶性激活，无症状左心室功能不全，心脏重塑，心肌损伤，老年心力衰竭，心力衰竭过程。老年人心力衰竭，病理生理特性，心输出量大大减少了对低氧血症易发生的心率的低反应，导致冠心病、高血压、心脏瓣膜病、糖尿病心肌病、贫血性心肌病、肺动脉疾病的原因和心力衰竭的原因。老年人中有两种以上的心脏病并存的情况很多。冠状动脉疾病心室负荷过重心肌疾病机械松弛器限制疾病高心输出量心力衰竭，老年人心力衰竭。心脏病发作经常在老年患者中共存。多种因素的组合对心脏有更大的影响，病情进展更快，症状不明显，经过更短，更复杂。高心脏病，伴有冠心病和冠心病和贫血(恶性肿瘤)。原因1，感染：特别是呼吸道感染2，心肌缺血：冠状动脉储备减少，可能发生的心肌收缩力减少3，心律失常：特别是快速心律失常4，药物影响：导致阴性肌力剂，水钠保存的药物，老年人心力衰竭，临床症状：1，无症状老年人即使在中度心衰时症状也是如此，老年人心力衰竭，2，经常出现非特异性症状，疲倦出汗，慢性咳嗽胃肠症状明显的味觉异常，夜尿症增加，精神神经症状突出症状典型的：心脏浊声系统：推荐经常受到其他因素的影响(胸腔，脊椎等)心率：总是心跳不快，绝经：不一定是心力衰竭的症状，要动态观察水肿：心脏病发作时，可能会被选为骶部而不是骶骨。但是周围水肿是老年人心力衰竭的明显征兆，征兆，老弱病残心力衰竭，基本上和成人一样，但其特点往往被病患掩盖。容易混淆。心律失常：窦延迟，心房颤动，阻滞等。肾功能障碍：肾脏灌注不足引起的尿液、氮血症数电解质和酸碱平衡障碍、并发症、老年人心力衰竭、诊断和鉴别诊断，主要指标夜间发作性呼吸困难，踝部水肿，颈静脉老张夜间咳嗽，肺湿音，劳动呼吸困难，急性肺水肿，胸腔积液S3疾驰肺活量最大减少1/3颈静脉压力 16cmH2O心动过速(心率 120/min)周期时间 25S主要，近年来血脑钠肽的检测对心力衰竭的临床诊断有一定的帮助。脑钠肽主要是心脏分泌的一种心脏神经激素，在心室充填压力增加，心肌纤维被牵引刺激时心室表达分泌增加。脑钠尿肽400pg/ml一般高度暗示心力衰竭。在两者之间，可以根据情况判断。，1，按时间分类：急性心力衰竭慢性心力衰竭，老年心力衰竭，2，按部位分类：左室肺循环淤血右心衰竭体循环淤血心衰竭，3，按功能障碍分类：收缩功能障碍舒张功能障碍，4，无症状左室功能衰竭典型心力衰竭症状，但没有左室功能障碍的证据(四血分数下降)，夜间阵发性呼吸困难：肺水肿的缓慢分枝，痰堵塞科的确认：肺部感染科的确认，鉴别诊断，老年人心力衰竭。(1)纽约心脏学会(NYHA)心脏功能分级心脏功能分级类心脏功能级心脏功能级心脏功能级心脏功能级2005 ACC/AHA心力衰竭新建指南，根据心脏麻痹开发过程分为危险因素、易感人群、难治性心力衰竭、a、b、c、D4级a有危险因素，但没有结构变更。b有心脏结构变化，但没有功能障碍。c有结构变化，经过或仍有功能障碍。d难治性心脏功能障碍，心脏功能不全评价，老年人心力衰竭，老弱病残心力衰竭，2)运动耐受性测量大部分使用活动板或胎面等级运动检测。(3) 6分钟步行测试：6分钟内可以在100pg/ml下以心脏功能异常或症状心力衰竭的诊断标准行走。治疗，心力衰竭治疗范式转变之前的70年代：强烈的心脏，利尿剂，盐限制，休息20世纪70年代以后：开始使用血管扩张剂，20世纪80年代以后：使用ACEI建立心力衰竭治疗的新里程碑，在ACEI中引入利尿剂，或者以digitalis作为心脏病发作的基本治疗方法。20世纪90年代：受体阻滞剂在慢性收缩性心力衰竭治疗中的建立。血液动力学生物学改善短期药理学措施的长期，修复策略，老年人心力衰竭。1)消除或缓解的基本原因：冠状动脉缺血：抗缺血：药物，冠状动脉重建，动脉瘤肿瘤手术矫正瓣膜疾病：瓣膜修复，皮瓣其他：高血压调节，贫血矫正，甲治疗，老年心力衰竭，治疗原则的原因，原因消除，原因消除，2)消除诱导因素：控制感染，抗心律失常，贫血和电解质紊乱，3)改善生活方式：饮食和液体摄入，休息和运动，1，利尿剂基本原则适当剂量：少量开始，慢利尿钾利尿剂和钾利尿剂，用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、ACEI作为心力衰竭治疗的基石适应证和药物原则：(1)无禁忌症或耐药，(2)老弱病残应从最小剂量开始，逐步服用ACEI一辈子。(3)即使症状没有好转，也要通知患者，为了防止症状好转，通常处方后2-3月份必须过去。禁忌：血管神经性水肿，无尿肾功能衰竭，怀孕，双侧肾动脉狭窄，严重低血压，难以忍受的干咳，高钾。老年人心力衰竭，受体阻断剂，4)基于ACEI，利尿剂，digitalis，5)目标剂量因人而异，应具有最大耐受力，能长期维持。(6)症状改善往往在治疗后2-3月才出现，要告知患者副作用发生得早。(7)用药后，应及时处理血压、心力衰竭是否恶化、是否有液体、是否有心动过缓、是否有阻塞。老年人心力衰竭，应用原则，1)所有慢性心力衰竭，心脏功能，级，患者(LVEF45%)应适用，除非有禁忌或不内向。心脏功能级患者适用于状态稳定之前的仔细检查。(2)不适用于“急性心力衰竭患者抢救”。3)必须从低剂量开始，每2-4周增加两倍的剂量。，老年人心力衰竭，禁忌：支气管痉挛性疾病，心动过速，2度以上房室传导阻滞，需要明显的液体储备，需要很多利尿剂，所以暂时不能使用。老年人使用受体阻滞剂有特别要注意的地方。因为肾上腺素受体降低了功能，降低了受体的敏感度、药物代谢及清除力。另一种疾病经常存在，所以要仔细观察，从少量开始进行一些调整。digitalis制剂，老年心力衰竭，应用原则：1)适用于所有收缩性心力衰竭患者和快速心房颤动的患者。2)NYHA级和单纯舒张功能障碍心力衰竭不主张早期应用。3)与利尿剂、ACEI、受体阻滞剂一起心力衰竭的老年患者容易发生digitalis中毒，因此中毒和症状应与年轻人相似。老年心力衰竭，其他药物：血管紧张素受体阻断剂(ARB):效果相当于ACEI，可应用于无法耐受ACEI的患者。您可以同时使用ARB和ACEI。钙拮抗剂：没有治疗心力衰竭的有效证据。血管扩张剂：NYHA，级慢性收缩性心力衰竭。不适合患有梗阻性瓣膜疾病及左心室流出道梗阻的患者。环腺苷酸依赖性正规性肌力剂的静脉应用：难治性心力衰竭的短期使用、老年心力衰竭、心脏骤停和心房颤动的治疗：快速心房颤动时会引起心脏骤停。Rehmannia glutinosa和受体阻断剂联合用药，最近可以在心房颤动中使用胺碘酮。心房颤动的心力衰竭需要抗凝治疗。朱弘宰：患者男性56岁，朱洪宰“8年以上反复胸痛，呼吸8天”住院。胸痛，胸部压迫，无汗，恶心和呕吐，缓