缺氧-生理病理学课件

缺氧,hypoxia,（）,缺氧,概述氧的运输与利用缺氧的概念常用的血氧指标缺氧的原因与机制机能代谢变化影响机体对缺氧耐受性的因素,概述(1),氧气的运输与利用,（）,供氧,用氧,概述(2),缺氧的概念与类型,由于组织供氧不足或不能充分利用氧时，所引起的组织代谢、功能，甚至形态结构发生异常变化的一种病理过程。,概念：,乏氧性,血液性,循环性,组织性,供氧,用氧,缺氧,概述(3),血氧指标,1.氧分压（PO2）,2.氧容量（CO2max）,3.氧含量（CO2）,4.氧饱和度（SO2）,（）,概述(3),1.氧分压（PO2）,物理溶解的O2产生的张力(氧张力),正常值,内呼吸状态,概述(3),2.氧容量（CO2max）,100mlHb的实际携氧量,正常值,动脉血19ml/dl;静脉血14ml/dl,取决于氧分压与氧容量,3.氧含量（CO2）,100mlHb的最大携氧量,正常值,20ml/dl,取决于Hb的质与量,概述(3),4.氧饱和度（SO2）,正常值,动脉血95%;静脉血75%,取决于氧分压,氧分压与氧饱和度的关系氧离曲线,氧饱和度%,氧分压(mmHg),pH2,3DPG,缺氧,概述缺氧的原因与机制低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧,.低张性缺氧hypotonichypoxia,缺氧,特征,乏氧性缺氧,1.原因与机制,(1)吸入气氧分压过低,(2)外呼吸功能障碍,(3)静脉血分流入动脉,缺氧,2.血氧变化的特点,组织缺氧的机制,发绀(cyanosis):,脱氧Hb5g/dl,各型缺氧血氧变化的特点,低张性,.血液性缺氧hemichypoxia,缺氧,特征,isotonichypoxemia,1.原因与机制,(1)Hb量贫血,(2)Hb质改变-CO中毒、亚硝酸盐中毒等,CO中毒,Hb+CO,碳氧Hb亲和力Hb-O2,PaO2正常,缺氧,1.原因与机制,高铁Hb血症,HbFe2+,HbFe3+OH,氧化剂,亚硝酸盐,肠源性紫绀,Fe3+不能携氧,Fe2+-O2不能解离,高铁血红蛋白血症,HbFe3+OH,缺氧,1.原因与机制,(1)Hb量贫血,(2)Hb质改变,CO中毒,高铁Hb血症,Hb-O2亲和力异常,氧离曲线左移：,库存血RBC2,3-DPG碱性液体,某些Hb病：,2.血氧变化的特点,血液性,2.血氧变化的特点,组织缺氧的机制,缺氧,组织获得的氧量取决于：毛细血管中平均氧分压与组织细胞氧分压差,贫血：,毛细血管中氧分压降低较快，氧向组织弥散速度减慢，导致组织缺氧，动静脉血氧含量差减小,Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！,2.血氧变化的特点,皮肤颜色,缺氧,贫血苍白,Hb-CO樱桃红,HbFe+3-OH咖啡色,.循环性缺氧circulatoryhypoxia,缺氧,特征,1.原因与机制,(1)全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等。(2)局部性血循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。,2.组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供,血氧特点,皮肤颜色,发绀,3.皮肤颜色及血氧变化,循环性,.组织性缺氧histogenoushypoxia,缺氧,特征,1.原因与机制,(1)组织中毒:,(2)细胞线粒体损伤:,(3)呼吸酶合成:vitamin缺乏,3.血氧变化的特点,血氧特点,皮肤颜色,HbO2玫瑰色,缺氧,2.缺氧机制：组织用氧障碍。,（）,组织性,临床上常为混合性缺氧,失血性休克,缺氧,概述缺氧的原因与机制机能代谢变化,机能代谢改变(1),以低张性缺氧为例,呼吸系统,早期,严重,慢性,外周化学感受器对缺氧敏感性,PO2,外周化学感受器,呼吸中枢兴奋,肺水肿,急性,代偿,机能代谢改变(2),循环系统,代偿性反应：1.心输出量(CO),缺氧,机能代谢改变(2),循环系统,2.血液重分布,早期：,缺氧,代偿意义,机能代谢改变(2),循环系统,3.肺血管收缩,缺氧,4.毛细血管增生,循环功能障碍以高原性心脏病为例1.肺动脉高压2.心肌的收缩与舒张功能障碍3.心律失常4.静脉回流减少,机能代谢改变(2),机能代谢改变(3),血液系统,1.红细胞,机能代谢改变(3),血液系统,2.氧离曲线右移,原因2,3-DPG,（）,（）,葡萄糖,3-P-甘油醛,1,3-P-甘油酸,3-P-甘油酸,2-P-甘油酸,乳酸,（）,2,3-DPG,葡萄糖,3-P-甘油醛,1,3-P-甘油酸,3-P-甘油酸,2-P-甘油酸,2,3-DPG,乳酸,（）,缺氧,Hb-2,3-DPG,机能代谢改变(3),血液系统,2.氧离曲线右移,原因2,3-DPG,缺氧,机能代谢改变(3),血液系统,2.氧离曲线右移,Bohr效应：,HbO2+H+CO2Hb+O2,H+,CO2,组织,肺,机制：,1,1,2,2,HbO2,1,1,2,2,HHb,2,3-DPG不能结合,2,3-DPG结合部位,2,3-DPG结合于HHb中央空穴,中枢神经系统,CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。,缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。,急性：头痛、激动、记忆力下降等；,慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；,严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。,缺氧对CNS的损伤机制较复杂！,机能代谢改变(4),组织细胞变化,代偿性反应,（1）线粒体密度组织利用氧的能力尽可能利用多一点氧。,（2）无氧酵解尽可能产生多一点ATP。,（3）肌红蛋白尽可能储备多一点氧。,（4）低代谢状态,缺氧使细胞合成和耗能过程减弱,细胞对缺氧反应的机制,缺氧活性氧、NAD（P）H/NAD（P）、GSH/GSSGHIF-1等转录因子被激活使与缺氧反应有关的基因表达增强EPO、VEGF、NOS、GSH、糖酵解酶等合成影响细胞的代谢功能，引起细胞的缺氧反应,机能代谢改变(4),机能代谢改变(4),组织细胞,严重细胞损伤,（1）