糖尿病完整.195853ppt课件

.第8代谢疾病和营养疾病，第2章，糖尿病，1.1 .确定糖尿病的原因、病因、临床症状和常见并发症。2.理解糖尿病的分类。请理解长期控制糖尿病很重要。4.掌握糖尿病诊断、鉴别诊断及治疗原则5。掌握口服降糖药及胰岛素的使用6。掌握糖尿病酮症酸中毒高渗透非酮症糖尿病昏迷的诊断标准及治疗原则。学习目的和要求，主要内容讲座，原因及病因临床症状实验室检查诊断标准识别诊断治疗。概述，以各种原因引起的慢性高血糖为特征的代谢性疾病。胰岛素分泌或/及作用缺陷(胰岛素抵抗)导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。流行病学、糖尿病是经常发生的疾病，随着生活水平的提高，生活方式发生了变化，人口老化，诊断技术发展，得病的人也越来越多。患病率：DMIGT1980年0.61 94年2.51% 3.2 96年3.21% 4.76年1.8000万9千万人。糖尿病分类，糖尿病病原学分类(1997，ADA推荐)(1)第一型糖尿病(b细胞破坏，胰岛素绝对不足)1。免疫介导(急性头部，慢慢发型)2。特发性(2)2型糖尿病(胰岛素抵抗的胰岛素分泌不足)，其他特殊类型的糖尿病1B细胞功能遗传性缺陷(1)青少年中成人发生型糖尿病(MODY)(2)线粒体基因突变糖尿病2胰岛素作用遗传性缺陷(基因异常)3胰腺外分泌疾病4内分泌疾病5因药物或化学物质引起的糖尿病6感染7不常见的免疫介导糖尿病抗胰岛素受体抗体8其他糖尿病相关遗传性综合征。怀孕(GDM)是指在怀孕期间发现的糖尿病或糖耐量异常。无论是否使用胰岛素，分娩后是否持续，都可以视为GDM。妊娠结束6周后，按血糖水平进行探讨和分类：(1)糖尿病(2)空腹血糖(3)糖耐量异常(4)正常血糖障碍，病因病机，法。第一型糖尿病是遗传因素、环境因素和自身免疫相关；(1)第一期遗传易感性；(2)第二期自身免疫反应启动；(3)第三期免疫学异常；(4)第四期进展性islet b细胞功能丧失；(5)第五期临床糖尿病；(6)(a)遗传易感性1型糖尿病与特定的特殊HLA类型相关，等位基因B15，B8，B18发生频率高，B7发生频率低，等位基因DR3，DR4阳性相关DQB57非天冬氨酸DQA52精氨酸。(b)环境因素1。病毒感染直接破坏了胰岛或损伤了胰岛，引起了自己的免疫反应，进一步破坏了胰岛，引起了糖尿病。2.化学物质3。饮食因素，(3)自身免疫胰岛细胞自身抗体胰岛素自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体。2型糖尿病的发生，发展有4个阶段(1)遗传易感性(2)高胰岛素血症和/或胰岛素抵抗(3)糖耐量障碍(IGT) (4)临床糖尿病，(a)遗传因子1。b细胞功能缺陷(1)葡萄糖激酶缺陷(2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性下降(3)线粒体缺陷(4)胰岛素成本球障碍(5)胰岛素结构异常(6)胰腺淀粉样蛋白，2 .胰岛素抵抗引起的胰岛素抵抗的主要遗传因子如下。(1)葡萄糖转运蛋白GLUT2，GLUT4(2)胰岛素受体，(2)环境因素老化、营养因素、肥胖、身体活动减少、子宫内环境、压力、化学毒物等。，病理生理学，胰岛素绝对或相对不足的葡萄糖肝，肌肉，脂肪组织葡萄糖使用减少，肝糖输出增加，脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少脂蛋白脂酶活性，游离脂肪酸，甘油三酯浓度提高，胰岛素绝对不足，脂肪组织大量分解酮酸症蛋白质合成减弱，分解，多尿症及过度摄取过量和疲劳，瘙痒，瘙痒，一，代谢紊乱综合症，1型症状明显的第一个症状是DKA2型隐瞒慢3个以上，视力下降，皮肤瘙痒等第一个症状的手术前后或健康检查中可以发现高血糖。1 .糖尿病酮症酸中毒和高渗非酮昏迷2。皮肤化脓性感染，皮肤真菌感染，阴道炎，结核病，尿路感染，肾乳头坏死(高烧，肾绞痛，血尿，尿中坏死排出的肾乳头组织)，第二，急性并发症或伴病。(a)大血管疾病(b)微血管病变1。糖尿病肾病2。糖尿病视网膜病变3。糖尿病心肌病(3)神经病变(4)眼睛其他病变(5)糖尿病足，3，慢性并发症，(a)大血管疾病1。动脉粥样硬化。冠状动脉冠心病脑血管脑梗塞肾动脉周围血管下肢动脉粥样硬化。(b)微血管病微循环障碍、微血管构筑和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型变化。蛋白质的非酶糖基化，提高山梨醇旁路代谢，血液流变学变化，凝血机制障碍，血小板功能异常，糖化血红蛋白含量增加等可能与微血管病变的发生、发展有关。1 .糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化肾体积增加肾小球滤过率增大小动脉扩张，肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率(AER)正常或间歇增加期早期肾病，微量白蛋白尿，aer 20 200 g/min 期临床肾病，2 .糖尿病视网膜病变期微血管瘤，出血2期微血管瘤，出血和轻度渗出性期面絮状物延性渗出期新生血管形成，玻璃体出血期视网膜脱落，失明，单纯型I期，微血管瘤，出血增加黄白色硬渗出物，单纯型II，简单型III，柔软的渗出，像黄白色的棉花。增殖型期，新生血管玻璃体出血纤维增殖黄斑水肿，增殖型 期，新生血管纤维增殖视网膜脱离，3 .其他糖尿病心肌病，(3)糖尿病神经病，(1)周围神经病感觉神经运动神经，(2)自主神经病胃肠血管泌尿生殖汗腺异常，(4)眼睛其他病变白内障、黄斑病、青光眼、折射变化、虹膜睫状体病变等，(5)导致糖尿病足末梢神经病、下肢供血不足、细菌感染、外伤等足痛、皮肤溃疡、肢体坏疽等。实验室检查，1，尿糖测定2，血液葡萄糖(血糖)测定3，葡萄糖糖糖功能测定4，糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定5，血浆胰岛素和c肽测定6，其他血脂蛋白尿，尿白蛋白，BUN，Cr酮酸中毒： 葡萄糖耐受性试验(OGTT和IVGTT)将OGTT75g g葡萄糖溶于250 300毫升水，5分钟内喝完，2小时后测定血糖。 儿童1.75g/kg，总量不超过75g。，4，糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白测定ghba 1c 3% 6% ghba 18% 10% fructo samine 1.7 2.8 mmol/l，胰岛素空腹5 20mu/l30 60分钟最高5 10倍，3 4小时基本水平c肽空腹0.4nmol/L最高标准5 6倍，第五，血浆胰岛素及c肽测定。诊断标准，1 .空腹血浆葡萄糖(FPG)分类正常6.0mmol/l(108mg/dl)空腹血糖过剩(IFG) 6.1 6.9 mmol/l (110 125mm/dl)糖尿病，2 .在OGTT 2小时内血浆葡萄糖(2hPG)的分类正常7.7mmol/l糖耐量障碍7.8 11.1 mmol/l (140 70%)，主要死因肾病30% 45%，主要死因5% 。治疗，消除治疗目标的症状，血糖正常或接近，预防或延迟并发症，保持良好的健康状态和劳动(学习)能力，确保儿童的成长和发展，延长寿命，减少疾病死亡率，提高生活质量的治疗原则早期治疗，长期治疗，综合治疗，个别化治疗措施以饮食和身体运动为基础，根据疾病而用药.第一，糖尿病教育对象糖尿病人，家庭，医疗人员内容糖尿病知识，糖尿病的危险，自我监控。第二，减肥治疗1型适当的总热量，食物成分，基于规则的饮食准备，胰岛素治疗，高血糖调节，低血糖2型肥胖或超重患者，减肥治疗，体重减轻，高血糖，脂代谢紊乱和高血压改善，低血糖药物剂量减少等。(a)总卡路里以上体重(kg)=身高(cm)-105休息时25 30k cal/kg/每日轻质劳动30 35kcal/kg/日中等体力劳动35 40k cal/碳水化合物约占总卡路里的50% 60%，(3)蛋白质不超过总卡路里的15%，至少三分之一是动物性蛋白质成人0.8 1.2g/kg/日儿童，孕妇，哺乳母亲，营养不良，营养不良，(4)脂肪占总热量的30%左右，0.6 1.0g/kg/日饱和脂肪，不含多价不饱和脂肪和单价的脂肪比例为1: 1，(4) 1: 1， 6至1.0g/kg/天，磺酰脲是(1)1型DM(2)2型合并重症感染，DKA，NHDC，大手术或妊娠(3)2型合并严重慢性并发症或肝功能衰竭，(4)2型酮症倾向者。2 .非磺酰脲也主要用于在islet b细胞膜上作用于KATP，调节餐后高血糖。种类：(1)雷格莱内(2)纳格莱内，(2)胍作用机制：促进葡萄糖的摄取，抑制肝糖原和糖原分解，改善胰岛素敏感性种类：二甲双胍，苯甲美灵(基本上没有使用)，适应症：肥胖或超重的第二型糖尿病与磺酰脲一起，禁止第二型胰岛素胍：DKA，急性感染，心力衰竭，肝肾功能衰竭，缺氧，孕妇，哺乳期，儿童，老人主义，alpha-葡萄糖苷酶抑制剂作用机制：-葡萄糖苷酶抑制剂，适应症：2型DM，1型DM与胰岛素一起单独使用或与其他降糖药一起使用。禁忌：(1)过敏(2)胃肠障碍者(3)肾功能衰竭(4)肝硬化(5)孕妇，哺乳期妇女(6)18岁以下儿童(7)合并感染，外伤，DKA等加强IRS-2、GLU-4、LPL基因表达抑制TNF-、leptin基因表达。对胰岛素的敏感度越高，就被认为是胰岛素增减剂。，种类：rosiglitazone(宾迪雅)，pioglitazone(艾丁)适应证：与2型糖尿病相关，特别是胰岛素抵抗的单独型或其他口服降糖药。第一型糖尿病，孕妇，哺乳期妇女，儿童，心力衰竭，肝功能障碍。副作用：水肿，肝功能紊乱。6，胰岛素治疗(a)适应证1.1型糖尿病2。急性并发症3。严重慢性并发症4。严重疾病5。手术前后6。怀孕和分娩7.2型饮食和口服药物调节障碍8。胰切除或重症胰腺炎引起的二级糖尿病，(b)准备类型来源：人(重组DNA技术)、猪、牛、类似物浓度：40U/ml、100U/ml启动和保留时间：短效果、中等效果、长寿命(预混合30R、50R)，(c)原则和剂量控制根据常规治疗和饮食治疗应用胰岛素。个别化原则。以血糖、肥胖和胰岛素抵抗等为标准确定初始剂量，在三餐前后监控血糖控制量，注意低血糖。全胰切除术40 50u大部分患者18 24u/天初始容量1英寸0.5 0.8u/kg/天，1.02英寸0.2U/kg/天以下0.2U/kg/天，0.4 0.5，空腹高血糖的原因：(1)夜间胰岛素效果不足；(2)凌晨现象；清晨血糖激素分泌过剩；(3)some gyi现象；胰岛素副作用1。低血糖2。过敏反应3。水肿4。视力是5。脂肪萎缩或增生，7，胰腺移植和胰岛细胞移植，8、糖尿病肾病ACEIARB糖尿病视网膜病变荧光血管造影激光治疗糖尿病神经病变糖尿病足，使用慢性并发症。以糖尿病酮症酸中毒、胰岛素严重缺乏和糖分刺激激素不恰当上升引起的糖、脂肪、蛋白质代谢障碍、水、电解质和碱平衡障碍、高血糖、高血脂酮为主要临床症状的临床综合征。胰岛素感染诱发的错误减肥手术创伤怀孕及分娩精神刺激等DKA是1型糖尿病的突出并发症，与2型糖尿病同时，严重的护理人员也发现了很多。这是临床上最常见、最重要、最及时、最合理的治疗可以逆转的糖尿病急性代谢并发症。男女比例为1: 12。DKA的死亡率下降到胰岛素出来的60%，胰岛素发明后的5-15%。非专业化医疗机构仍达19%。死亡率随着年龄的增长而增加。低血糖休克，严重低血钾，代谢性酸中毒，脑水肿等死亡。病理生理学，第一，酸中毒醋酸，-羟丁酸，丙酮酮血症，酮尿症酸中毒pH7.2Kussmaul呼吸pH16.7mmol/L多脱水，33.3mmol/L多高渗性或肾功能衰竭。皮酮：皮顿升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)是高酮血症。血液酸度：正常范围内的酸中毒补偿期血液pH；补偿期pH320mOsm/L .血液图像：红细胞和血红蛋白可能增加；白细胞可无感染增加，失去水后显示血液浓缩。诊断及鉴别诊断，昏迷，酸中毒，失水，休克患者应考虑DKA。对所有疑似DKA症状的临床患者，立即检查尿糖和尿液。尿糖，尿壶阳性的同时血糖上升，血液pH或碳酸氢钙减少的人，不管过去是否有无糖尿病史，都可以诊断。DKA昏迷应识别低血糖昏迷、