感染的一般概念

.第一节感染的一般概念，病原微生物(Pathogenicmicroorganism)或病原体(pathogen):寄生在生物体(包括人)上引起疾病的微生物感染(infection)，即感染感染不是疾病的同义词！)传染病：由有生命力的病原体引起的疾病，与其他致病因素引起的疾病本质上不同。一、感染途径和方法1。感染途径2。感染部位和方法2，微生物的致病性1。细菌的致病性2。病毒的致病性3。立克次体致病性4。真菌的致病性5。寄生虫的致病性3。感染后的表病，第一，感染途径和方法，外源感染：宿主体外发生的感染主要来自患者、健康带菌(毒性)和带菌(毒性)流行病学、植物。内源性感染：由于抗生素的滥用，植物上的不平衡或某些因素降低了身体的免疫功能，宿主正常植物上的感染。1.感染途径：呼吸道感染、消化道感染、创伤感染、接触感染、垂直传播、2 .感染部位和方法，病原体侵入身体的途径：a)大部分病原体不穿透完整的皮肤，而是通过身体的自然开放、皮肤表面的创伤穿过裂缝，或通过诸如导管、静脉注射或外科切口等医源性途径进入身体内部。b)能通过皮肤的极少数(如血吸虫病、十二指肠虫)；c)一些人穿过粘膜(如脊髓灰质炎病毒、毛利病毒)，然后通过血液循环到达特定组织部位，可能引起病变。有些人，如白喉，会粘在粘膜上生长繁殖，形成局部病变，产生毒素，引起各种症状。病原体侵入人体，寄生并引起疾病的方法：细胞外感染，细胞内感染，同时细胞内感染，特殊的细胞内感染，特定的细菌，真菌，肉球在被吞噬细胞冷却后不死亡，在细胞内增殖，这被称为同时细胞内感染；所有病毒、里克次氏、衣原体及一些细菌和原虫只能在目标细胞内增殖，而且必须存在于细胞内，才能引起感染的特定细胞内感染。第二，微生物的致病性，1 .细菌的致病性：细菌的致病性对特定宿主来说是致病细菌，反之是非病原体，但没有绝对的界限。条件性致病菌(opportunisticpathogen)或机会性致病菌：在一般情况下不致病，但在某些条件改变的特殊情况下会致病！病原体的致病强弱、毒性、侵入力、毒素、毒性：又称致病力(pathogenic)，是病原体的致病强弱。细菌性病原体的毒性是细菌吸附宿主表，侵入身体，在体内定居，生长，繁殖，扩散到周围组织，产生对宿主防御功能的抵抗和伤害宿主的毒素等一系列能力的总和。1)入侵力：病原体突破宿主的防线，在宿主内部定居、繁殖、扩散的能力称为攻击力。吸附和入侵能力；生殖和扩散能力；抵抗宿主防御功能。(1)吸附和入侵能力：细菌通过具有革兰氏阴性杆菌等粘附结构的菌毛附着在宿主的呼吸道、消化道和泌尿生殖系统粘膜上皮细胞的相应受体上，局部繁殖，积累毒性或继续侵犯身体内部。淋病奈瑟菌gonorrhoeae: pilose可吸附在尿道粘膜上皮表面，而不用尿液冲洗。Streptococcus mutans，lactobacillus:牙齿表面附着细菌，导致龋齿。弧菌侵入细胞，增殖，增殖，产生毒素，引起溃疡：Shigelladdysenteriae通过粘膜上皮细胞或细胞间质侵入表面的下层组织或血液，进一步扩散：streptococcus hemolyticus，(2)增殖和扩散能力：通过水解酶松弛组织，增加通透性，有利于致病菌的扩散。透明质酸酶：以前称为“扩散因子”，该因子可以水解身体连接组织中的透明质酸，使组织松弛，增加通透性，有助于病原体的迅速扩散，进而发展为全身感染。不同种类的链球菌、葡萄球菌和梭菌产生这种酶。strep to激酶又称为纤维蛋白溶解酶(fibrinolysin)，激活纤维蛋白溶解酶(细胞质)，用纤维蛋白溶解酶(细胞质)制成，然后水解血浆中的纤维蛋白凝固点，有助于病原体在组织内的扩散。Streptococcushaemolyticus产生这种酶。医学上，细菌的激酶曾用于急性血栓栓塞症的治疗，例如心肌梗塞、肺栓塞、深静脉血栓等。卵磷脂酶(lecithinase):也称为毒素，能水解不同组织的细胞，特别是红细胞。这种酶是由C.perfringens的毒性和蛇毒的主要功能引起的。(3)对宿主防御功能的抵抗力：a)细菌的荚果和微胶囊具有抗菌及体液杀菌物质，有助于病原体在体内生存(如肺炎球菌胶囊)。b)致病性葡萄球菌产生的血浆凝固酶产生吞噬作用。c)分泌某些活性物质，如溶血性物质，抑制白细胞的化学趋化作用。d)抵抗吞噬细胞内杀菌和在吞噬细胞内寄生的能力；2)毒素(toxin)，细菌毒素根据其起源、性质和作用分为外毒素和内毒素(1)外毒素(exotoxin):病原菌，主要是一些革兰阳性细菌，在生长过程中合成和分泌破伤风痉挛毒素、白喉毒素等细胞外毒素细胞内还有细菌溶解时释放的志贺菌等肠毒素。特征：通常蛋白质、原性好，对每个特定的组织器官起作用。根据病原体产生的外毒素，会出现不同的症状。毒性强，毒性不稳定，对热和一些化学物质敏感。毒素(toxoid)和抗毒素(antitoxin):外部毒素利用热和部分化学物质敏感特性，用0.3-0.4%甲醛处理的话，毒性完全丧失，但保持稳态，这种处理的外毒素经常预防有毒。也用于注射像马这样的动物，制造称为抗毒素的抗体。如破伤风梭菌的破伤风痉挛毒素(tetanospamin)和破伤风溶血性毒素(tetanolysin)。破伤风类毒素对中枢神经系统有较高的亲和力，与该细胞表面神经胶质细胞相结合，进入细胞后，经链毒性封闭抑制突触的介质释放，引起伸肌、屈肌同时强收缩和肌肉强直痉挛。破伤风类毒素仅次于肉毒毒素，毒性高，其含量还不足以引起免疫时的疾病，毒素和突触的结合是不可逆转的，一般是不可治疗的，因此该病的免疫预防尤为重要。(图)天空，(2)内毒素(endotoxin)，革兰阴性杆菌的细胞壁物质，主要成分是体分解时释放的脂多糖(LPS)，作用于白细胞、血小板、补体系统、凝血系统等各种细胞和体液系统，发热、凝血系统各种革兰阴性杆菌的内毒素作用相似，但没有长期特异性。外毒素与内毒素的比较：* 1毫克肉毒杆菌素净产品可以杀死2亿(2000万)只老鼠或100万只豚鼠，中毒的死亡率接近100%，但通过及时注入抗毒素和反症状治疗，可以减少。1毫克破伤风类毒素能杀死100万只老鼠，1毫克白喉类毒素能杀死1000只豚鼠。试剂法(limulusassay)变形细胞溶解性测试法(limulusamoebocytelysatetest，la ltest)，银一般称为马蹄蟹，是节肢动物门、螯阿门、四肢、口腔、剑尾、科的无脊椎动物，是具有3亿年历史的“活化石”。目前世界上3种5种(如核糖体)，以及我国浙江南部浅海地区生产的大竹属(东方)，中国)有。具有开放的血管系统，可以分别抽取100 300毫升的血液，血清颜色包括蓝色、深蓝色蛋白和外来性凝集素(lectin)。血液中含有g细胞的内毒素(LPS和磷酸壁酸)等，以及引起特异性、高灵敏度凝胶化反应的修饰细胞。2 .病毒的致病性，病毒在宿主细胞内增殖，影响宿主细胞的核酸和蛋白质代谢，结果可分为杀生细胞感染(cytocidalinfection)三种类型。稳定状态感染(steadystateinfection)；整合式感染(integratedinfection)。病毒感染的特征：寄生在活细胞上，基因水平感染，3 .真菌的致病性：(1)病原真菌感染：某些外源真菌感染会引起皮肤、皮下和全身疾病。皮肤白先菌有嗜角蛋白特性，经过皮肤局部增殖后，通过机械刺激和代谢产物的作用，引起局部炎症和病变，即手、癣、癣、癣等。(2)条件性病原真菌感染：部分内源性真菌发生在身体免疫力下降的情况下，如抗生素，长期使用放射治疗等。念珠菌(candida albicans)是一种存在于人体地图和空洞图中的正常植物，如果免疫力下降，它会侵袭人体的许多部位，包括皮肤粘膜产生的鹅口疮、口腔侵蚀、内部器官发生的肺炎、食道炎、膀胱炎、中枢神经系统发生的脑膜炎等。(3)真菌过敏性疾病：有些真菌本身没有疾病，但是某些有过敏倾向的个人，例如曲霉、青霉菌、镰刀菌等，会引起荨麻疹、哮喘、过敏性鼻炎。(4)真菌性中毒：有些真菌生长在食物里，人和动物吃了以后，会被真菌本身或真菌产生的毒素毒死。(。黄曲霉毒素，杂色霉素，肝脏损伤，桔霉素，肾小球损伤，由伽莫菌引起的真菌甘蔗中毒，痉挛，直到死亡，昏迷，真菌中毒与一般细菌病毒感染不同，是局部的，季节性的，但没有传染性，不会引起流行。4 .立克次氏的致病性，立克次体通过特定受体进入宿主细胞，在细胞内增殖，从内部释放。普立克茨是人类流行性斑疹伤寒的病原体，通过体内磷脂酶a溶解食物膜甘油磷脂，进入细胞质，增殖后导致细胞破裂。释放的里克次体会增殖流经身体多个器官的小管的细胞质，直接破坏寄生的血管内皮细胞，引起血管炎症，毒性产物也会进入血液循环，引起全身症状。5 .寄生虫的致病性，大部分寄生虫的结构和成分复杂。特别是寄生虫，在复杂的生活周期中循环，其结构和表面成分不断变化，或确保宿主成分为外衣，难以识别宿主，或以表面分子为诱饵释放身体的免疫系统，将其作为攻击对象，并自行避免棉衣防御。寄生虫，原生动物：单细胞生物，大部分是细胞内寄生，蠕虫：多细胞生物，种类很多，一般是血吸虫病，iii，传播后表征，病原体，其他个体，同一个人的其他生理状态，其他结果，病原体侵入宿主后。带菌状态：病原体和宿主两边仅限于某一部位，不能大量繁殖，如果两者长期僵持，则称为带菌状态。这种被称为带菌者的长期带菌者的宿主成为这种传染病的传染源，非常危险。什么是“伤寒