妊娠合并甲减、SCH2

。妊娠合并甲状腺功能减退症，瑞士，王春芳，细胞质T3 BP:细胞质T3结合蛋白DIO1，2，3:脱碘酶1，2，3型NIS:钠/碘同型转运蛋白(甲状腺滤泡细胞基底细胞膜上的糖蛋白，介导甲状腺对碘的主动转运)血浆甲状腺素：血浆甲状腺激素结合蛋白rt3:反向-T3(非活性)SULT:磺基转移酶T4-葡萄糖：T4-葡萄糖醛酸苷(非活性)T4-硫：T4-硫：T4-(非活性)Tpt:膜转运蛋白tr:甲状腺激素受体UGT:葡萄糖醛酸苷(碱基)转移酶，甲状腺大约99%的T4和T3与TBG合并。无生物活性FT3:更具生物意义。它主要由外周组织肝、肾和肌肉脱碘酶转化T4形成。包括心脏、大脑和肌肉在内的大多数组织都有特异性的FT3核受体，rT3:与T3化学异构，并且rT3几乎没有生理活性。(1)血清rT3在甲亢时升高，仅在某些甲亢的初期或复发期升高。(2)甲状腺功能减退时，血清rT3下降。它是区分甲状腺功能减退和非甲状腺疾病功能障碍的重要指标之一。(3)对于非甲状腺疾病，如心肌梗死、肝硬化、糖尿病、尿毒症、脑血管意外和某些癌症患者，血清rT3升高，T3/rT3比值降低。(4)羊水中rT3的浓度可作为胎儿成熟度的指标。例如，羊水中低rT3有助于先天性甲状腺功能减退症的宫内诊断，0.19%-2.5%的孕妇患有甲状腺功能减退，2%-5%的孕妇患有亚临床甲状腺功能减退。SCH)病因：自身免疫性甲状腺炎(最常见)、碘过量、治疗性甲状腺损伤、抗甲状腺药物治疗等富碘地区：甲状腺功能减退症和亚临床甲状腺功能减退症的发病率增加，发病率隐蔽，无典型症状和体征，妊娠结局，甲状腺功能减退：SCH如早产、流产、先兆子痫、胎盘早剥、低出生体重儿等。病例数量少，结果不一致，甲状腺激素与人类大脑发育，先前关于甲状腺激素对大脑发育影响的研究：“关键期”人类“关键期”:-妊娠晚期至出生后1-2年-早孕不受母体甲状腺激素水平的显著影响。1999，新英格兰医学杂志社论：“在怀孕的前三个月，甲状腺激素是否是大脑发育所必需的尚不确定”。对妊娠12周和32周甲状腺功能减退症和子代脑发育的临床研究发现，在多变量分析后，母体甲状腺功能(FT4、TSH和TPO抗体)低于第10百分位，这与10个月大婴儿的贝利婴儿发育量表荷兰部分的低分有独立相关性。经过3年的随访，发现甲状腺功能减退孕妇的婴儿在1岁和2岁的智力和运动量表上明显较差。妊娠中期对25，216例患者进行的Haddowetal甲状腺功能筛查确定TSH高于99.7个百分点，并纳入人群：TSH在98-99.6个百分点之间。结果：甲减组韦氏智力量表智商降低4分(P=0.06)，15%智商85分(对照组5%，P=0.08)，李延英，单振山，等.儿童脑发育的临床研究.中国精神医学杂志，2000，11(2):100-100 .(2010)在沈阳地区(高碘地区)1268名孕妇中发现18例亚临床甲状腺功能减退症病例(甲状腺激素4.21毫微克/升)和19例甲状腺功能减退症病例(甲状腺激素4.101.79毫摩尔/升)。在25-20个月后，对34例甲状腺功能正常但TPOAb阳性患者的智力和运动发育结果进行了测定。亚临床甲状腺功能减退症、甲状腺功能减退症和单纯甲状腺功能减退症的平均智力评分分别比对照组低8.88、9.30和10.56分(P值分别为0.008、0.004和0.001)，运动评分比对照组低9.98、7.57和9.03分(P0.001)。0.007，2.5mIu/L，3.0 miu/lt T4 100 nmol/L(7.8 ug/dl)ft 49 pmol/lt poab(甲状腺机能减退亚临床甲状腺机能减退孤立性低磷血症tpab，题目：将基于社区的孕前保健模式的讨论分为孕前干预组和非干预组，探讨孕前保健模式对SCH子代(杨普、静安)脑发育的干预效果，住院分娩期间，我将回顾甲状腺功能，ii将改善甲状腺相关疾病的病史，以及院外检查的结果：超声、自身抗体等。是否有任何病因诊断(如桥本氏甲状腺炎等AITD病)和妊娠期甲状腺功能变化的药物治疗(