围术期心肌梗死防范策略ppt课件

.围手术期心肌梗塞的预防对策、东南大学附属中大医院麻醉科景亮、心肌梗塞是围手术期死亡的突出问题，全球每年手术总数仅2.3亿人，持续上升。 约50-90万患者发生围手术期心肌致命/非致命心肌梗死(PMI )。 -WeiserTG，et al.anestitionoftheglobalvolumeofsurgery : amodellingressstrategybasedonavailabledata.lancet.2008； 3723360139144 .高危心脏病非心脏手术术后死亡率超过5%，心肌梗死是围手术期死亡的主要原因。 -poisstudygroup.efectosofextended-releasemetoprolcollustinpatientsundergoingnon-cardiac surgery (poise trial ) : arandomizeconted 371:1839-1847 .我院自2010年至今发生3例，2例死亡，提示严重性。 2007年世界统一定义心肌梗死，欧洲心脏学会(ESC )，美国心脏协会(AHA )，美国心脏学会基金会(ACCF )，世界心脏协会(WHF)-JamCollCardiol2007； 50:2173-95，心肌梗死定义：定义：临床上心肌缺血症状持续，存在心肌坏死，术语“心肌梗死(MI )”。 心肌梗死诊断标准：心脏生物标志物(ctn best )水平上升和(或)上升后下降，其中至少一次测定值超过标准值上限的99，同时至少下述心肌缺血证据：1 )的新发ST-T变化或新发左束支阻滞(lbb -JamCollCardiol2007； 50:2173-95，我国建议采用心肌梗死全球统一定义，-高润霖：心肌梗死全球统一定义的意义和问题.中华心血管病杂志，2008，36 (10 ) :865-866 . 中华医学会心血管病分会中华心血管病杂志编辑委员会应强调，这些生物标志物测定的适当质量控制是参考值上限的99的精度(变异系数)。 不建议应用没有独立确定基准精度的检查方法。 什么是中华心血管病杂志，2008，36 (10 )，99分钟？ 是临床检查设定正常参考值的一般统计学计算方法。 示例：超敏感cTnI的正常参考人的99%左右值的设置。 要求： 100例无心脏疾病的健康人(按要求不是120例，此处易于说明)测定该100例健康人，列出全部结果，删除最高值： cTnI值患者数0.211000.209999分位数0.19980.18970.1796.0.0030 心脏标志物的即时检测(POCT )，POCT :主实验室以外的近距离检测对象，即时报告结果的微移动检查系统。 名词构成： point (地点、时间)、care (保健)、testing (检查)。 心脏标志物POCT检查内容： cTn:是诊断为AMI的心脏标志物的金标准。 cTnT试剂是唯一的厂家(瑞士Roche公司)，容易标准化的cTnI试剂厂家多，差异大，难以标准化。 采用超敏感肌红蛋白测定法(hs-cTnI):正常参照人的99%值水平时，提出测定方法的总变异系数cv10 %。 肌红蛋白(Myo ) :心肌损伤时myo是最早进入血液的生物标志物，其血液扩散速度快于CK-MB和cTnI/cTnT。 但肌红蛋白在骨骼肌中也表达，没有特异性。 CK、LDH:mi的诊断纤维蛋白原：影响血液粘度，不建议其为非特异性炎症活动指标，可促进血小板聚集和血栓形成的纤维蛋白原升高是预测未来心肌缺血发作的独立指标，是心力衰竭标志物、 乙型尿钠肽(B-typebrainnatriureticpeptide，B-BNP ) :欧洲心脏协会2001年心力衰竭诊断指南中心已成为实验室检查项目的唯一指标。BNP最初为134氨基酸的prepro-BNP，pro-BNP (108 amino ) nt-pro-bnp (76 mmino，血清n末端b型钠尿肽原) BNP(32Amino )与BNP相比，nt-pro-BNP的半衰期较长，心衰时的上升幅度较大B-BNP作为左心室出血点数的替代测定指标。 NT-proBNT参考值为美国：75岁50岁222pg/ml-NT-pro-BNP临床应用中国专家共识.中国心血管病研究，2011，9 (6) :501-408 .男，83岁，行腰椎滑脱症，高血压症2级，间隙性脑梗死，椎弓根钉固定脊柱成形术。 BP158/76mmHg，P78/min，进入病房。 ECG:洞缓； 胸片示双肺间质性改变，心影增大。 心彩超：左房增大，左室肥厚，左室扩张功能下降，EF60%。 全身麻醉下行椎弓根钉固定脊柱成形术，手术3h，少量出血，血压稳定，术后苏醒拔管，返回病房。 病例1，病例1，当晚3.00突然呼吸困难，汗，血压84/59mmHg，CVP12mmHg，SPO290%，口罩吸氧未明显改善。 血气分析氧分压低。 首先考虑肺功能衰竭，给予激素、利尿和强心处理。 第二天清晨，患者胸闷，双肺湿罗音，SPO290%，P120/min，持续神经萎缩。 急诊ECG、BNP、心肌酶谱(肌红蛋白31.87ng/ml、CK-MB137.8U/ml、BNP2020pg/ml )。 诊断：下壁、右室心肌梗死、心源性休克、ICU治疗。 经过一系列救治，包括插管、心血管药物支持在内，心肺复苏等无效，患者死亡。 病例2，男，52岁，体重71kg，神智清楚，发育可营养。 支气管哮喘病史33年，冠心病病史4年，07年用RCA远端左室病变、LAD中段、近段病变、LCX病变处理4个药物洗脱支架。 支架置入后，一直服用聚维、阿司匹林抗凝治疗。 09年心绞痛发作，行LAD远端扩张术。 10年心绞痛发作，冠脉造影示LM斑块浸润，LAD全过程斑块浸润，近中段血管瘤样扩张，LCX斑块浸润，近段溃疡样变化，原支架内无狭窄。 RCA斑块浸润，中长病变，最重70%狭窄，远段原支架内无狭窄，未见锐缘支、左心室支、后降支管壁规律、狭窄。 心彩超：主动脉壁弹性下降，升主动脉稍扩张，二尖瓣、三尖瓣微反流、左室舒张功能下降，EF:0.723。病例2，患者此次因“双侧腹股沟疝、食管裂孔疝”入院。 术前1周停止聚维、阿司匹林，采用低分子肝素抗凝。 术前检查无异常，ECG示窦性心率、ST-T轻度异常。 无冠脉造影及心彩超检查，无心肌酶谱检查(评价不充分)。 拟行腹腔镜下腹股沟疝无张力修补术食管裂孔疝修补术。 患者入室监测： BP:150/80mmHg，HR:60次/分钟，SpO2:98%。 术中麻醉顺利，插管后开始15min手术，先行修补食管裂孔。 行再头低足高位、双侧腹股沟疝修补术。 手术时间为4.5小时，术中患者生命体征平稳。 BP:120-140/90mmHg，HR:68-88次/分，心电监测未见明显异常。 术中出血少，尿量400ml，补液： 1500ml，乳酸钠林格1000ml，一次性500ml。 进入PACU，进入PACU后10min后血压上升，最高静压170/108mmHg，亚宁定25mg次，血压维持在130-150mmHg，30分钟后患者意识到，肌力恢复，拔管。 拔管后，20min血压再次上升至166/106mmHg，丹宁静压12.5mg，血压下降至135/80mmHg。 5min后患者出现寒战，曲马多100mg，恢复胃10mg安静缓解，10min后返回病房。 患者复苏过程中心率为80次/分钟左右，无明显变动。 ECG没有受到监视。 回到病房时，生命体征平稳。回病房1h后血压下降，BP:60-70/45-55mmHg，SpO2占88-92%，神智不清，精神烦躁，面色苍白，嘴唇发青。 用多巴胺10g/kg/min持续泵转入ICU救治，进入ICU后，ECG的V1-V4诱导ST显着上升，为SpO276%。 用气管插管呼吸器治疗，放置IABP导管，按1:1的速度呼气。多巴胺用量逐渐增加至20g/kg/min后，患者血压不大维持，但患者血压仍未维持，进展性降至56/30mmHg，心率降至53次/min，经胸外心脏压迫和间歇性肾上腺素复律等治疗，患者心率0次诊断：急性心肌梗死、心源性休克、急性呼吸衰竭尸检结果：急性心肌梗死。 ICU，病例3，女，88岁，高血压20馀年，2011年脑梗死。 因2012/7/26下腹痛急诊入院，诊断卵巢囊肿蒂扭转及感染。 BP:200/95mmHg、P:96/min、EKG:S-T级轻度异常。 凝血功能检查：纤维蛋白原降解产物： 7.3mg/L，(0-5) DD二聚体： 983ug/L(0-500 )血生化：基本正常。治疗经过，住院后家属拒绝手术，次日病情恶化，同意手术，急诊入室血压： 189/96mmHg，心率： 100/min，心电图S-T上升。 SNP:10ug/min泵注。 全麻下行卵巢囊肿、附件切除，手术顺利，术中血压平稳，术后苏醒延迟，1.5后拔管至ICU。 术后，回ICU小时后EKG:V1-4S-T段弓背上升，TnI6.3ng/ml(0-0.04 )。 myo 669 ng/ml (23-112 ) ckmb :201 ng/ml (20-72 )、nt-pro BNP 10600 ng/l (12-300 ) FDP :8.9 mg/l (0-5) d-dimer :1177 ug/l诊断：广泛的前壁心肌梗死、心房颤动、高立即进行低分子肝素、多维抗凝、硝酸甘油扩张冠脉、镇痛、循环功能调节和支持、水电解质平衡治疗等。 ICU，7/28-8/9:TNI 29.84-3.5 ng/ml (0- 0.04 ) CK-MB :201-7.8 ng/ml (20-72 )，nt-pro BNP 17100-20400 ng/l (12-300 ) FDP :8.9-5.4 mg/l (0-5) D-Dimer:1177-588ug/L(0-5)心率：窦性-心房颤动室率快-完右前半区块-阵发室上性-窦性现治疗：冠脉扩张、抗心律失常、抗凝、抗感染、维持水盐平衡、全身营养支持治疗8/9 :控制肺部感染，病情稳定好转，转入病房、讨论：1 .术前评估是否充分？ 2 .引起患者急性心肌梗塞的诱因是什么3 .病例的整个处理过程有什么问题？ 4 .冠心病/支架置入患者非心脏手术的考虑因素和处理？1 .术前评估是否充分？ 什么是冠心病患者术前评估要素：、高危要素：、UCS？ (unstablecoronarysyndromes )，UCS包括：不稳定性心绞痛和q波心肌梗死，不稳定性心绞痛包括最近发生的重症心绞痛，即近1个月，日常轻活动，甚至安静状态下发作的心绞痛最近1个月内恶化的心绞痛。 心绞痛发作频率、严重程度或持续时间增加，诱发心绞痛的体力活动量降低，含硝酸甘油效果变差梗死后心绞痛，即急性心肌梗塞-胡大一，认识到不稳定冠心病治疗对策的质疑、UCS的危险性，决定冠心病危险度的关键是以往人们推测的稳定型心绞痛患者多年心绞痛发作，诱发心绞痛的体力活动量一定。 基础是稳定的动脉粥样硬化斑块，固定狭窄多在50%75%以上，斑块中胆固醇少。 (皮厚肉包) UCS斑块本身引起的狭窄程度并不重要，但内膜薄，液态脂质多，易破裂，激活PLT，完全阻塞血管。 (皮薄汤包)、稳定/不稳定菌斑、菌斑破裂的诱发因子、提高血管内压力的因子可引起菌斑破裂。 高血压和交感神经兴奋性的增加会引起血压的上升、心率的上升等。 尼古丁可以提高血液中儿茶酚胺的水平，禁烟可以降低菌斑破裂的危险性。 受体阻滞剂显着降低ACS的发生率，从另一角度说明交感神经兴奋、儿茶酚胺水平的增加与斑块破裂密切相关。1 .术前评估是否充分？ 第1例患者在取病史中无心脏病史，为隐性心脏病，被忽视。ECG:窦缓慢，心彩超：左房增大，左室肥厚，左室舒张功能下降，EF60%，认为老年患者心脏改变，不受高度重视。 第二例患者09年和10年心绞痛症状复发，且2次冠脉造影均显示病情进展，为高危患者。 食管裂孔和腹股沟疝虽然不是威胁生命的手术，但需要重新评价患者的心理功能。 该例手术医师麻醉与心脏科沟通缓慢，术前未委托麻醉、心脏科会诊和评价。1 .术前评估是否充分？ 第3例患者，高血压史20馀年，脑梗死史，卵巢囊肿坏死全身感染，术前ECG:S-T段轻度异常。 急救手术没有做出评价。 总结：对心血管高危手术患者应保持高度警惕，充分评价各项指标，尤其应重视ECG、心彩超、高血压、脑梗死史、抗凝治疗史、血线溶解指标的评价。 疑似高危心梗者，应接受心脏标志物POCT检查。 认识和重视ACS疾病是最重要的评估和准备。2.有引起心梗的诱因吗？ 术前紧张：压力大，高血压导致心肌耗氧增加，如第3例。 拔管后应激：术后2h应激最强，处于高凝状态，67%围手术期心肌梗死、心肌缺血事件发生于术后2h内麻醉苏醒过程，应严密监测心电图变化。 PMI以前报道患者大多发生手术后持续( 100分钟) ST低下型心肌缺血。 第二例患者拔管后高血压提示应激增加。 术后疼痛刺激：疝手术未使用镇痛治疗，实际腹腔创面疼痛，压力增大(泵？ 药？ 中所述情节，对概念设计中的量体体积进行分析。2.有引起心梗的诱因吗？ 气腹：(1)