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文档简介

第二篇呼吸系统疾病气道疾病的临床信息,青岛大学第二临床医学院呼吸与危重症科徐德祥副主任医师,前言:临床工作是知行合一的过程,患者的信息采集、干预、再采集与再干预的不停运行构成了一个闭环反馈系统。当前临床工作的信息采集主要包括临床表现、实验室及辅助检查。,一个呼吸科天天上演的病例,反复咳嗽、咳痰、喘息40余年,加重伴发热1天。病人40余年前始于“受凉”出现连声闷咳,伴少量白粘痰不易咳出,晨著,时有喘息,间断“沙丁胺醇气雾剂”吸入或社区医院经“平喘消炎药物”(具体不详)静脉滴注后缓解。后常于受凉再发咳嗽、咳痰及喘息,性质同前,严重时转三级医院呼吸科,起初数年1次,近年每载3次左右。整体病情呈冬重夏轻逐年加剧,季节更替或气温骤降易发。近10年渐发平日活动后气促,初可登楼3层,后平地疾走50米不耐受,近年穿衣、洗澡等日常活动亦受限。不规律吸入“沙美特罗/福替卡松(50/500)”(疗程不定)或短期口服“美卓乐3-5片”1周控制气短。,一个呼吸科天天上演的病例,1天前病人受凉后出现咳嗽,咳大量黄粘痰,不易咳出,喘息明显,轻微活动即感喘憋加重,活动耐量明显下降,伴有发热,体温最高可达39,伴畏寒,无寒战,偶有心慌,为跳动过快感,无胸痛、咯血、盗汗,无头痛、头晕,无恶心、呕吐,遂来我院急诊就诊,给予“哌拉西林他唑巴坦抗感染、多索茶碱平喘、激素抗炎”等治疗后,症状缓解不明显,患者持续喘憋,为求进一步治疗,收入呼吸科ICU。,一个呼吸科天天上演的病例,既往史:“高血压”病史,收缩压最高达180mmHg,有“肺大泡”;无冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑血管病史,否认糖尿病史,否认手术史,无外伤史,否认肝炎、结核、痢疾等传染病史及其密切接触史。否认输血史,预防接种随当地进行,否认有食物及药物过敏史。个人史:出生于原籍,无长期疫区久居史,无疫水接触史,无长期工业粉尘、毒物、放射性物质接触史,无食生鱼、生肉史,有吸烟史,少量饮酒及其他不良嗜好。婚育史:适龄结婚,育有孩子,孩子与爱人均健康。婚姻家庭关系和睦。,一个呼吸科天天上演的病例,既往史:“高血压”病史,收缩压最高达180mmHg,有“肺大泡”;无冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑血管病史,否认糖尿病史,否认手术史,无外伤史,否认肝炎、结核、痢疾等传染病史及其密切接触史。否认输血史,预防接种随当地进行,否认有食物及药物过敏史。个人史:出生于原籍,无长期疫区久居史,无疫水接触史,无长期工业粉尘、毒物、放射性物质接触史,无食生鱼、生肉史,有吸烟史,少量饮酒及其他不良嗜好。婚育史:适龄结婚,育有孩子,孩子与爱人均健康。婚姻家庭关系和睦。,一个呼吸科天天上演的病例,体检:T36.5P80次/分R20次/分BP130/70mmHg神志清,精神可,喘憋貌,全身浅表淋巴结未触及肿大,胸廓对称,桶状胸,双侧胸部触觉语颤减弱,双侧胸部叩诊过清音,双肺呼吸音低,可闻及双肺弥漫性干性啰音,心率80次/分,律齐,心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平坦,软,无压痛,双下肢无水肿。,咳嗽:气道炎症(感染、过敏、高反应及呼吸系统外疾病),咳痰:气道炎症,脓痰:细菌感染,喘息:气道狭窄,活动性呼吸困难:肺气肿或心功能不全,吸入性呼吸困难:气道高反应性,咯血:结构破坏累及血管,小结:气道疾病临床表现的病因,慢性支气管炎临床表现,慢性支气管炎慢性支气管炎+哮喘慢性支气管炎+肺气肿慢性支气管炎+哮喘+肺气肿,症状,患者常在寒冷季节发病,出现咳嗽、咯痰。在急性呼吸道感染时,症状迅速加剧。痰量增多,粘稠度增加或为黄色脓性,偶有痰中带血。喘息明显者可能伴发支气管哮喘。呼吸困难一般不明显,但并发肺气肿后,随着肺气肿程度增加,则呼吸困难逐渐增剧。,体征,本病早期多无体征。有时在肺底部可听到湿和干啰音。如伴发哮喘在咳嗽或深吸气后可听到哮喘音,发作时,有广泛哮鸣音。长期发作的病例可有肺气肿的体征。,慢阻肺的临床表现,慢性支气管炎+肺气肿+不可逆气流受限,慢阻肺的临床表现,一、症状起病缓慢、病程较长1、慢性咳嗽2、咳痰3、气短或呼吸困难:慢阻肺标志症状4、喘息和胸闷5、其他:体重下降,食欲减退等,20,慢性咳嗽,咳嗽通常是最早出现的症状初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。,21,白色黏液或浆液泡沫型痰偶有血丝清晨多急性加重期增多,可有脓性,咳痰,22,气短或呼吸困难,慢阻肺的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因。早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。,23,气喘和胸闷不是慢阻肺的特异症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。,喘息与胸闷,慢阻肺的临床表现,二、体征1.视诊:胸廓前后径增大,肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽桶状胸;部分患者呼吸浅快,重者缩唇呼吸。2.触诊:语颤减弱。3.叩诊:过清音,心浊音界缩小,肺下界与肝浊音界下降。4.听诊:呼吸音减弱,呼气相延长,干、湿啰音。,支气管哮喘的临床表现,慢性气道炎症+气道高反应性+发作性,临床表现,症状,体征,成人喘息1.MPG,支气管扩张的临床表现,慢性气道炎症+反复气道感染+气道结构破坏,临床表现,病程多呈慢性经过。多数病人在童年时就有症状,以后常有呼吸道反复发作的感染。本病典型症状为持续或反复的咳嗽、咳痰或咳脓痰50%-70%发生反复咯血。干性支扩:部分支扩病人以咯血为唯一症状。感染加重可发热及脓痰增多,或累及肺实质肺炎,症状,1、慢性咳嗽、大量脓痰与体位改变有关:如晨起时咳嗽痰量增多。呼吸道感染急性发作时:黄绿色脓痰明显增加,一日可达数百毫升,静置后可分三层,上层为泡沫,下悬脓性成分,中层为浑浊黏液,下层为坏死组织沉淀物。若有厌氧菌混合感染:则咳脓性稀痰,并有臭味。,2、反复咯血:50%-70%因病变部位支气管壁毛细血管扩张形成血管瘤,而反复咯血。咯血程度可分为小量咯血至大量咯血,与病情无相关关系。,症状,症状,3、反复支气管或(和)肺部感染:同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈4、全身症状:缺氧、肺心病及右心衰。,病变早期或干性支气管扩张无异常肺部体征。病变重或继发感染时常于胸下部或背部闻及较粗的湿罗音,其部位比较固定,常持久存在。部分病人有杵状指(趾)。部分长期缺氧患者可有肺心病的体征。,体征,慢性支气管炎的辅助检查,慢性气道炎症,胸部X线:肺纹理粗乱网状斑点或条索;肺功能:最大呼气流速-容量曲线75%和50%流量降低;痰:致病菌或免疫细胞;血:白细胞或中性粒细胞升高。,X线检查,早期往往阴性。随着病变的进展,支气管壁增厚,细支气管或肺泡间质有炎症细胞浸润,X线片上可发现两肺纹理增加,呈条状或网状,下肺野多于上肺野。发展至肺气肿时,则肺野透亮度增加,膈下降且平坦,活动减弱,肋间隙增宽等。,肺功能,慢性阻塞性肺病的辅助检查,慢支+气流不可逆受限肺气肿+气流不可逆受限慢支+肺气肿+气流不可逆受限,实验室及其他辅助检查,一、肺功能检查二、胸部X线检查三、胸部CT检查四、血气检查五、其它:血常规,痰菌培养等,胸部X线检查早期无改变,肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变。肺气肿改变:肺容量扩大;肋骨平直;肺透光度增强、心脏悬垂狭窄膈肌低平。鉴别诊断胸部CT检查,实验室及其他辅助检查,动脉血气分析检查病情进展:低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型其他:血常规、痰细菌学检查等,PHPO2PCO2HCO3ACTHCO3STDLACNaKCl,支气管哮喘的辅助检查,过敏原气道高反应性可逆气流受限,GlobalInitiativeforAsthma:GlobalStrategyforAsthmaManagementandPrevention2006,实验室和其他检查,痰液检查动脉血气分析胸部X线检查呼吸功能检查特异性变应原的检测,呼吸功能检查,FEV1、FEV1/FVC、MMER、PEF均减低;FVC减低、RV、FRC、TCL增加。,通气功能指标:,评价气流受限及气道高反应性:,气道激发试验支气管舒张试验峰流速变异率运动试验,支气管扩张的辅助检查,气道结构异常感染,实验室检查,(一)一般检查1.血常规长期慢性感染或反复咯血者有贫血的表现。2.痰:涂片大量多形核白血球和各种混合性细菌,包括G+和G-细菌以及厌氧菌、结核性支扩者可见结核杆菌。,胸部影象学检查,1.胸部X线片肺纹理增多,增粗,紊乱,严重者可见环状、管状透亮影或蜂窝状影,早期X线胸片可无异常。,环状透亮影,蜂窝状影,2.胸部CT支气管树逐渐变细征象消失,增宽的支气管横径超过与之伴行的肺动脉。柱状支扩表现支气管柱状扩张,管壁增厚;囊状支扩表现多发性直径1-2厘米含气空腔,排列成葡萄或串珠样(但壁光滑、厚度大于肺大泡),其内可见液平面;混合状支扩表现支气管不规则扩张,管壁呈波浪状。,囊状支扩,柱状支扩,混合状支扩,3.支气管造影:充盈造影

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