缺血缺氧性脑病

缺血缺氧脑病、hypoxic-ischemicencephalopathy (HIE )本课件为“成人缺血缺氧性脑病”课件，因卫生部统一教材内科、神经内科无此病，本文参考儿科教材及其他参考资料编写。 重症患者会引起永久性的神经功能障碍。脑：缺氧缺血最敏感的器官，成人脑质量只占身体质量的2%，静止时接受心脏出血量的15%，耗氧量占全身总耗氧量的20%的脑组织内几乎没有氧和营养基质储备，脑血流停止后，10s以内利用氧储备枯竭， 停止氧代谢15s昏迷24min的无氧代谢也停止，不再发生ATP的45minATP枯竭，所有必要的反应停止46min后脑细胞发生不可逆损伤。 脑：最具冲击性的器官缺血性脑病(HypoxicIschemicEncephalopathy )；高血压性脑病(hypertensiveencephalopathy )；肺性脑病(pulmonaryencephalopathy )。 肝性脑病(hepaticencepHalopathy )肾性脑病(nephro-encephalopathy )透析性脑病(dialysisencephalopathy )尿毒症性脑病(uremicencephalopathy )风湿性脑病缺氧：含动脉血氧PO2降低：气道阻塞、肺气肿、溺水、呼吸肌麻痹、呼吸中枢抑制、麻醉事故、高山病贫血性缺氧：大量出血、贫血、血红蛋白血症(一氧化碳中毒)、血红素血症(烟硝酸盐中毒等)。 循环障碍性缺氧(缺氧性脑病Ischemic-HypoxicEncephalopathy ) :休克、心力衰竭、心脏骤停等组织中毒性缺氧：细胞氧化过程被破坏，脑组织无法利用血氧所致：氧化物中毒等耗氧性缺氧：高热、痉挛等， 缺氧性脑病与缺血性脑病无较大差异，其基本病因均为缺氧，发病机制为： (1)脑血流变化：1.轻度或慢性缺氧时，体内血流重新分配，保证心及脑血液供应。 2 .缺氧时间延长，第二次再分配，保证基底节、脑干、丘脑、小脑的充分血流。 大脑皮质矢状旁区(分水岭区、大脑前、中、后动脉的边缘带)及其皮下白质缺血。 3 .严重缺氧不代偿血管自主调节功能，深灰质(基地节区)发生损伤。 缺氧和高碳酸血症：脑血管自主调节功能障碍、“应激被动脑血流”，(2)脑细胞能量代谢的变化：1.缺氧时细胞内氧化代谢障碍，仅通过葡萄糖的缺氧酶解就能产生能量，同时产生大量乳酸，引起酸中毒和脑水肿。2 .钙内流：缺氧时钙泵活性减弱引起钙内流，细胞内钙浓度过高，钙调节酶被激活，产生一系列神经细胞损伤和破坏作用，如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等。3 .氧自由基的作用：缺氧缺血时，ATP分解，腺苷转化为肌苷，在肌苷氧化酶的作用下产生氧自由基，大量氧自由基蓄积在体内，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，破坏细胞结构和功能，破坏血脑屏障结构和完整性，形成血管源性脑水肿。4 .兴奋性氨基酸的神经毒性作用：能量衰竭损害钠泵功能，细胞外钾离子堆积，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量兴奋性氨基酸(谷氨酸)，突触后谷氨酸受体过度活化，引起一系列生化链反应、5 .迟发性神经元死亡：缺氧缺血可引起两种不同的细胞死亡，即坏死和凋亡，缺氧缺血后急性能量衰竭引起细胞坏死，数小时后出现迟发性神经元死亡(即凋亡)，细胞凋亡是HIE神经元死亡的主要形式。、临床表现，无特异性表现为：1.意识障碍：(兴奋昏迷)2.肌张力：正常软弱3 .癫痫发作4 .瞳孔变化：正常、扩大、缩小、不均匀、光反射迟钝或消失5 .病程和预后：症状长、预后差、病死率高、幸存者后遗症多。 依赖于、缺氧的速度、程度和持续时间，其共同点在于CNS功能的广泛抑制：轻度无意识障碍者：注意力不集中、判断力下降、运动不协调者：意识障碍：昏迷、植物状态、脑死亡、急性缺氧性脑病3个临床阶段，急性昏迷期：根据影响部位和程度表现不同：脑干上部损伤：脑干僵硬性强直脑干上下部同时损伤：四肢肌肉明显松弛，角膜反射消失，呼吸不规则。 通常为12周，其中37天最危险，急性缺氧性脑病3个临床阶段，皮质下和脑干功能先恢复，皮质功能仍处于抑制状态：无意识活动，无语言，不动，无表情，大便失禁，呼吸，触压无反应，无自主动作，人工进食。 不存在对光的反射，不存在对角膜的反射，不存在对咳嗽的反射。 但是，患者常常睁开眼睛凝视，失去意识的情况很多，不知道周围和自己的事情。 无意识的哭闹和防御反应，四肢肌张力增高，双上肢屈曲伸展内旋，皮质僵硬。 有明显的睡眠觉醒周期。 部分13月进入恢复期，部分呈持续植物状态(外伤12月以上，其他3月以上)，部分死于并发症。急性缺氧性脑病三个临床阶段，恢复期：意识活动逐渐恢复，语言再次出现，智力逐渐好转。 因并发症部分死亡，部分遗留痴呆症、肢体瘫痪等后遗症。影像学辅助HIE诊断的方法，CT:对脑出血敏感。 你会发现脑积水。MR变化、Mr:hie最为敏感的影像方法脑白质弥漫性水肿：细胞毒性水肿和血管源性水肿颅内出血脑白质软化脑叶脑梗塞：契形病灶、灰白边界消失。诊断标准可参照儿科诊断标准，主要排除方法为缺氧原因，可排除缺氧原因的其他疾病，治疗，迅速消除缺氧原因：病因治疗是根本上进一步阻止缺氧病理生理：最大可能的脑保护1 .支持氧过度通气降低颅压是脑康复的最常用方法之一，但迄今尚无支持过度通气改善预后的证据。 2005AHA心肺复苏指南：保持PaCO2正常水平通气是合适的，高通气量的治疗方法可能有害(推荐水平iii ) (2)保持脑和全身血液灌流：避免脑灌流过高或过低。 (3)保持血糖水平正常。2 .控制癫痫治疗3 .脑水肿：脑缺氧后数小时形成脑水肿，23d达到顶峰，5天后逐渐消退脱水剂：甘露醇、甘油果糖、利尿剂、白蛋白，4 .亚低温治疗动物实验可减少亚低温治疗神经损伤且HolzerM等人对复苏后低温治疗的3个随机临床实验进行meta分析后，认为SCA后亚低温改善了神经系统的预后，不会产生明显的不良影响。 适应证：院外心室颤动(ventricularfibrillation，VF )或院外和院外VF引起的SCA，自主循环恢复后无意识有满意血压的患者。 溺水、低温SCA和复苏后低体温患者一般不实施低温诱导。 方法血管内置冷却导管，膀胱内注入冰生理盐水，应用冰毯、冰袋、冰帽等，使患者体温迅速下降至3234，持续1224h。 中国心肺复苏指南2009。、5 .脑保护：钙离子拮抗剂、谷胱甘肽、神经节苷等中药：动物实验初步表明川芎嗪、左旋伐他汀对脑缺血再灌注损伤有保护作用。 6 .高压氧治疗，皮质激素：目前不主张常规应用