低血容量性休克最新版本ppt课件

.低血容量休克，张芳芳，低血容量性休克，定义：指有效循环血容量和心输出量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能损害的病理生理过程，由各种原因引起的循环容量损失。表观容积损失：循环容积损失到体外，失血是典型的外源性损失。例如，外伤引起的急性大量失血、大手术失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂、动脉瘤、异位妊娠、产后出血和其他疾病。外源性损失也可由呕吐、腹泻、脱水、利尿和其他原因引起。非显性容量损失：非显性容量损失是指循环系统外的循环容量损失，主要是由于血管通透性增加、循环容量或循环容量的血管外渗出进入体腔等形式的非显性外部损失。病理生理学机制、病理生理学机制和早期代偿机制对心脑供血的保护是以牺牲其他器官的供血为代价的。持续肾缺血可导致急性肾损害，胃肠粘膜缺血可诱导细菌和毒素移位，内毒素血症和缺血再灌注损伤可诱导大量炎症介质释放入血液，并促进休克的不可逆发展。身体的反应还包括新陈代谢、免疫、凝血和其他系统。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加和催乳素分泌减少会导致免疫抑制，患者易受感染和侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能障碍，并可能发展为弥散性血管内凝血。组织细胞缺氧是休克的本质。休克时，微循环严重受损，组织灌注不足，细胞缺氧，糖的氧氧化受阻，无氧糖酵解增强，三磷酸腺苷生成显著减少，乳酸生成显著增加，导致乳酸性酸中毒，进一步导致组织细胞和重要重要重要器官的不可逆损伤，直至发生多器官功能障碍综合征。以下是研究的主要发现：1 .初始病因，有效循环血量，微循环缺血，微循环淤滞，微循环衰竭，细胞损伤器官衰竭，2。代偿性低血压，失代偿性低血压，难治性低血压，多器官功能衰竭，3。休克第一阶段，休克第二阶段，休克第三阶段，病理生理学机制，3。休克第三阶段微循环变化、一般临床监测、皮肤温度、颜色、心率、血压和尿量、精神状态等，在休克早期往往很难表现出明显的变化。这些症状不是低血容量性休克的特定症状。这些症状不一定与低血容量性休克的严重程度相符。临床特征，有创血流动力学监测，1mp监测有创动脉血压(IBP)比无创动脉血压(NIBP)高5-20 mmHg。在持续低血压的情况下，NIBP压力测量很难准确反映实际动脉压，而IBP压力测量相对可靠，可以保证连续观察血压和即时变化。此外，IBP还可以提供动脉采血通道。2CVP和PAWP监测CVP是最常用和最容易获得的监测指标，其含义与PAWP相似。它们用于监测预载容量状态和指导液体输注，有助于了解身体对液体复苏的反应并及时调整治疗计划。3CO和SV连续监测有助于动态判断容量复苏的临床效果和心功能状态。中心静脉压与输液、氧代谢监测的关系，1脉氧饱和度(Sp02)主要反映氧合状态，并能在一定程度上显示组织灌注状态。动脉血气分析中碱缺乏和血乳酸的结合是判断休克组织灌注的较好方法。血氧饱和度和SvO2的监测可作为评价低血容量性休克早期复苏效果的良好指标，动态监测具有重要意义。监测氧代谢，监测动脉血乳酸动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧、动脉血乳酸浓度的高度敏感指标之一电解质监测和肾功能监测对了解病情变化和指导治疗非常重要。凝血功能监测对选择合适的容量复苏方案和液体类型具有重要的临床意义。常规凝血功能监测包括血小板计数、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比值(INR)和D-二聚体。此外，它还包括血栓弹性成像(TEG)等。治疗：病因治疗和积极纠正低血容量性休克的病因是治疗的基本措施。对于有明确出血部位和活动性出血的休克患者，应尽快进行手术或介入止血。应使用各种必要的方法，包括超声和CT检查和评估出血部位不明和活动性出血的患者。治疗：液体复苏；晶体溶液，例如生理盐水和等渗平衡盐溶液；胶体流体，如白蛋白、羟乙基淀粉、明胶和葡聚糖；复苏治疗期间的选择性复苏液体输注；治疗：液体复苏；羟乙基淀粉是一种合成胶体溶液；不同类型制剂的主要成分是不同分子量的支链淀粉。输注1LHES可使循环量增加700-1000毫升。在安全性方面，应注意对肾功能、凝血和可能的过敏反应的影响，并有一定的剂量相关性。白蛋白是一种天然血浆蛋白，占正常人体血浆胶体渗透压的75%-80%。因此，在容量复苏期间，白蛋白经常被选择用于液体复苏。然而，白蛋白价格昂贵，有传播血液传播疾病的潜在风险。治疗：输血治疗，浓缩红细胞血小板新鲜冰冻血浆冷沉淀，治疗：输血治疗，浓缩红细胞保证组织供氧，当血红蛋白降至70g/l时应考虑输血。适用于活动性出血患者、老年人及有心肌梗死危险的人群。将血红蛋白保持在较高水平更为合理。对于没有活动性出血的患者，每单位(200毫升全血)输注红细胞，血红蛋白增加约10克/升，血细胞比容增加约3%。血小板输注主要适用于血小板减少症或伴有出血倾向的功能障碍患者。当血小板计数为10g(kgmin)时，血管中受体的兴奋是收缩血管的主要因素。治疗：血管活性药物和正性肌力药物，多巴酚丁胺作为1和2受体激动剂，可增强心肌收缩力，产生血管舒张，减少后负荷。去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林仅用于难治性休克，其主要作用是增加外周阻力以增加血压，同时使冠状动脉不同程度地收缩，从而可能加重心肌缺血。治疗：保护肠粘膜屏障功能。失血性休克时，胃肠粘膜低灌注、缺血和缺氧发生得最早、最严重。细菌易位或内毒素易位，这一过程贯穿于整个恢复过程；保护肠黏膜屏障功能，减少细菌和毒素移位是低血容量性休克治疗和研究的重要内容。治疗：酸中毒，其严重程度与创伤的严重程度和休克的持续时间有关。临床上，碳酸氢钠可以暂时改善休克期间的酸中毒，但不建议常规使用。仅用于紧急情况或pH7.20。治疗：体温控制，“致命创伤三联征”:难治性低温症、严重酸中毒和凝血障碍；低温(35)可影响血小板功能，降低凝血因子活性，影响纤维蛋白的形成，增加