氟骨症的X线表现与诊断_第1页
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文档简介

氟中毒的x线表现和诊断地方性氟中毒是一种全身毒性疾病,主要累及骨骼和牙齿。除临床检查外,X线检查是一种简单易行、准确性高的氟骨症检查方法。到目前为止,还没有找到更好的检查方法。因此,X线检查广泛应用于氟骨症的诊断。氟骨症的诊断一般是根据流行病学资料、临床检查、实验室检查、x光检查等综合考虑,但x光检查是主要方法。通过X线检查,可以分阶段了解氟骨症的发病程度,为许多临床现象提供合理的解释,为制定相应的治疗措施提供依据,并对防治效果进行评价和动态观察。因此,X线检查是氟骨症诊断和鉴别诊断的重要组成部分。(1)氟骨症的基本X线征象(1)骨硬化症骨硬化症是骨量增加的一般概念,可有五种X线征象:1。砾石骨条痕:最轻的变化是骨小梁相交处骨量增加,由均匀的细网状结构变为细砂粒状结构。2.骨小梁变得更厚更密。骨小梁表面的新骨增加并变得更厚。骨条纹是粗糙致密的网状结构。骨斑块的形成:随着新骨的加入,骨小梁增厚,骨小梁的交点也增加,因此增生的骨融合成碎片,x光显示不同大小的骨斑块。在严重的情况下,小梁粗融合,成为密集的骨结构,显示牙本质样结构。4.骨纹理细腻融合,骨结构模糊,骨密度均匀性增加。5.少数患者骨膜增生缓慢,表现为“粗骨病”或“双骨征”;(2)骨质疏松症以骨质减少为特征,X线以骨质减少为特征。根据骨骼结构,可分为:1。同质骨质疏松,骨小梁一般较薄,较小,分布均匀,皮质较薄。2.骨骼线条稀疏而粗糙,骨骼线条杂乱而模糊。氟中毒引起的骨质疏松并不是氟中毒独有的。因此,在氟中毒地区,骨质疏松症必须伴有骨间膜钙化才能被诊断为氟中毒。(3)骨软化症是指骨小梁表面类骨质形成或新骨钙化不充分或缺乏引起的异常,这是由于成骨过程中骨基质类骨质组织中骨盐(钙盐)沉积受阻所致。x线表现包括骨条纹变薄、变薄和模糊,骨密度和骨皮质吸收减少。其特征是骨失去硬度而变形,椎体被压缩变平并不同程度地双凹,脊柱的后凸和后凸导致骨盆向后倾斜,髋臼底部内陷,骨盆呈三角形,耻骨角较小,四肢长骨弯曲变形(仅弯曲和弯曲,但椎体无双凹变形者的X线诊断不属于骨软化症。)可以与单个或多个假骨折线结合。在实际工作中,除了严重的x光征象外,骨质疏松症和骨软化症不能严格区分。因此,WS192-1999氟骨症X射线诊断标准修订了1992年的四型四度法松散型、软化型、硬化型和混合型,并直接确定为一期、二期和三期,没有分类。(4)氟骨症患者前臂和小腿骨间膜严重骨化的发生率为70%以上,是氟骨症X线诊断的重要指征。肌腱和韧带钙化,脊柱、骨盆、四肢肌腱和韧带的常见附着点,但这些征象并非氟骨症独有,椎体骨质增生实际上是韧带骨化。类风湿性关节炎、老年性脊柱退行性变和弥漫性骨质增生均可见脊柱韧带骨化。前臂和小腿骨间膜为坚韧的纤维膜,肌腱韧带为坚韧的纤维束,具有纤维软骨的特征。因此,它们的钙化是纤维软骨骨的前奏,而不是深度(5)骨的间歇性生长骨的间歇性生长是指趾骨发育的时期,在此期间由于某种原因软骨内骨化有许多暂时的停顿,骨的生长是间歇性的。因为每次停顿总是在早期钙化带下形成横向骨板并留下痕迹,所以称之为生长障碍标记。这种痕迹也并不意味着骨骼生长必须缩短,因为骺板软骨生发细胞的增殖能力不受影响,而是骨骼发育过程的一种变异。氟骨症骨骼中间歇性生长痕迹的发生率很高,可以通过以下的x光片显示出来:1 .四肢长骨生长障碍线:X线显示横向致密线,首先见于干骺端临时钙化带下的成骨区,随骨生长向脊柱移动。数字很少,数字超过十几个,数字代表间歇增长的数量,每次留下一个标记,线的距离代表间歇增长发生的时间间隔。2.干骺端密集交错的分层生长:儿童氟中毒在长骨、髂骨翼、髋臼、坐骨结节等骨骺上有硬化和疏松的分层生长痕迹。一般为2-3层,其中大部分可以达到几层。分层的生长痕迹开始于早期钙化带之下,在硬化然后变松的情况下更为常见。干骺端疏松区的形成是由于分散在骺板软骨中的肥大细胞成熟障碍钙化不足。因此,干骺端早期钙化区的骨小梁稀少,在X线片上可见疏松区。骺板软骨肥大细胞广泛受损,基质不能钙化。当软骨成骨几乎停止时,它将刺激骨髓血管周围细胞的增殖并分化成大量成骨细胞,在干骺端形成一个密集的无序骨组织带。此时,松散区域将向干燥侧移动。X线片见干骺端板层生长,表明氟中毒可导致骨发育过程中不同程度的软骨内成骨障碍。也就是说,当骺板软骨有分散的成骨障碍时,在干骺端形成疏松区,当骺板软骨有广泛的成骨障碍时,骨髓障碍的膜状成骨形成硬化区。软骨内成骨部分改善后,不完全成骨继续进行,形成疏松区,而原来的致密区向干侧移动,如此反复,形成交替密度的板层生长,板层生长的迹象不是氟骨症独有的。3.同心生长标志:扁平骨和不规则骨的板层生长为同心生长,可见于椎体和骨盆。在椎体轮廓中可以看到密度相同或不同的小椎体。髂骨翼上有多达6层同心生长屏障。早期的髋臼标记可以在髋臼上看到。坐骨可见小的坐骨皮质疤痕。这些变化统称为“骨中骨”。严重疾病的发病率超过30%。(6)关节退变的组织病理学和电镜观察证明,氟中毒可直接引起关节软骨的退变、坏死和骨盐沉积,也可直接引起关节囊、韧带、肌腱和骨间膜附着处纤维软骨的退变、增殖和骨化。5.关节周围韧带肌腱附着点钙化和骨化。主要的x光变化是:1。关节软骨下囊性骨破坏。2.关节面模糊、中断或消失,关节间隙变窄或宽度不均匀。3.关节硬化,骨端扩大蘑菇状变形。4.关节囊肥大,关节内有游离体。氟骨症的x光诊断标准(1)第一阶段(早期):下列症状之一1。砾石或颗粒骨结构。2.前臂骨间膜骨化的芽是破土状或波状的。(2)第二阶段(中度):以下迹象之一:1。骨小梁细、厚、密,有粗条纹,部分骨小梁融合或有粗骨病。2.前臂或/和小腿骨间膜骨化和突出。3.肘关节屈伸肌腱骨化突出,伴有关节退变。(3)第三阶段(严重):在3.鉴别诊断1。骨结石也被称为大理石骨病,一种罕见的先天性全身性骨硬化。全身骨骼普遍一致硬化,涉及头、手和脚,各骨皮质增厚,髓腔闭锁。脊柱密度增加,椎体上下边缘特别致密,中间层相对疏松透明,形成“夹层椎体”。氟中毒的特点是躯干骨密度增加,手脚一般无增生和硬化变化,骨周骨化明显。强直性脊柱炎是一种慢性进行性免疫疾病,主要侵犯骶髂关节、椎间关节和肋间关节,很少侵犯四肢小关节。x线表现包括骨密度降低、大量骨质变薄、脊柱小关节间隙变窄或消失、脊柱韧带广泛钙化和骨化、脊柱竹状改变以及最终的脊柱僵硬。氟中毒是骨密度增加,主要涉及躯干骨,很少涉及骶髂关节。3.退行性骨关节病关节疾病是由关节软骨退化和邻近软骨增生及骨化引起的。原发性骨关节病是老年人与新陈代谢相关的生理变化。继发性病例主要由损伤、感染或关节畸形引起,这导致关节软骨受损。它主要发生在成人和老年人,主要发生在承重关节和多关节。肥大发生在关节骨末端,骨赘和骨刺形成是常见的。关节软骨下可能有小囊状透光区,周围可能出现薄层硬化。关节间隙常对称变窄,关节面不规则硬化,关节腔内出现游离体,关节和椎体边缘周围可能出现骨刺和唇突增生,单侧受累较为常见。氟中毒的特征是骨密度和骨周骨化的改变,并伴有双侧受累。骨软化症成人由于缺乏维生素D,钙和磷代谢紊乱,骨样组织不能骨化骨软化症。X线表现为骨密度降低,骨小梁变薄、变少、变模糊,伴有大量假骨折线,骨软化和氟中毒常伴有骨周骨化。成骨性骨转移恶性肿瘤转移到骨,引起周围骨的反应性增生。有许多骨骼转移到躯干,它们是广义的。x线表现为正常骨结构背景上的点状或棉状致密影,边缘粗糙不规则,严重者所有骨结构致密硬化,类似于重度硬化性氟中毒。然而,氟骨症的骨密度变化是在骨密度普遍增加和骨小梁增厚的基础上致密化和硬化的,并常伴有骨周骨化。6.老年性骨萎缩,也称为老年骨质疏松症,是绝经后常见的老年病,在女性中更为常见。X线表现主要是骨盆和脊柱。在严重的情况下,全身受累,骨密度

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