抗心绞痛药物2学时课件

掌握抗心绞痛药物AntianginalDrugs :1、PPT学习交流、教学目标、抗心绞痛药物的分类、药理作用、作用机制、适应证和注意事项。 了解心绞痛的发生机制。 2、PPT学习交流，病例：李先生，66岁，累后胸骨疼痛5年，前一天因家庭琐事情情绪低落，夜间熟睡后胸骨疼痛，颜色苍白，出冷汗，服用速效救心丸后症状缓解。 次日入院，诊断为稳定型心绞痛。 给药：硝酸甘油0.3mg舌下口服化学丙醇10mg，病例研究，3，PPT学习交流，病例和给药研究，1 .诱发心绞痛的因素是情绪激动的运动吸烟常吃鱼肉，2 .李先生最适宜的抗心绞痛药是硝酸甘油维他命吗啡、 3 .硝酸甘油最准确的给药方法是舌下含化吸入肌注静脉滴注4 .在医师的指示下将普萘洛尔与硝酸甘油联合使用，可克服硝酸甘油的任何缺点降低血压，使血管扩张耐性头痛面潮红反射性心率加快，4.PPT学习交流，第一节概述，心绞痛(anginapectoris ) 5、PPT学习交流，心绞痛(anginapectoris )、【临床表现】疼痛阵发性胸骨后压迫性疼痛可放射至心前区和左上肢。 6、PPT学习交流、心绞痛(anginapectoris )、【病理生理机制】心肌组织氧的供需平衡被破坏，引起心肌短暂缺血、缺氧的代谢产物(乳酸、丙酮酸、组胺、钾离子等)会聚集心肌组织，刺激心肌自主神经传导至纤维末端7、PPT学习交流，44444444444444444444444444444埃、埃、埃发作时症状严重，持续时间长，难以缓解硝酸甘油。 特点：疲劳性和自发性心绞痛并存，兼具疲劳性和自发性心绞痛的临床表现。 这种心绞痛临床上很常见。 特点：疲劳、情绪波动和心肌耗氧增加的因素诱发，休息和舌下含硝酸甘油可缓解。 又称突变型心绞痛、血管痉挛性心绞痛。 原因：冠状动脉狭窄的基础上，该支血管发生痉挛，引起心肌缺血。 特点：心绞痛在安静时发作，与疲劳和精神紧张无关，通过卧床休息缓解，伴有ST上升的特殊类型危害：急性心肌梗死、重症心律失常(包括室速、室颤)和猝死。 8、PPT学习交流，【危害】心绞痛不能持续缓解发作可能发展为急性心肌梗死，必须采取有效的治疗措施缓解心绞痛。 9、PPT可缓解交流、心绞痛治疗、心肌血氧供需矛盾和抗血栓。 【药理作用】扩张静脉，减少回心血量，降低心前负荷，或扩张外周小动脉，减少外周阻力，减轻心后负荷，降低室壁张力，降低心率，减小心肌收缩力，降低心肌耗氧量。 扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，促进侧支循环的形成，增加冠状动脉供血。 抑制抗血小板粘连、凝集和血栓形成。10、PPT学习交流硝酸酯类及亚硝酸酯类的硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯钙通道阻滞剂(calciumchannelbocker )硝苯地平、维拉帕米、噻唑、培西林-肾上腺素受体拮抗剂普洛尔芳、美托洛尔等抗心绞痛药物卡维地洛-去甲肾上腺素受体阻滞剂烟碱类-新型血管扩张药丹参- a磺酸钠-活血化瘀药丹参成分，抗心绞痛药物分类，11，PPT学习交流， 第二节硝酸酯类和亚硝酸酯类硝酸甘油硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯nitoglycerinisosorbideisosorbidedinitatemononitate，12，PPT学习交流，硝酸甘油，【药理作用】降低：心肌耗氧量。 通过扩张小静脉、小动脉，增加心肌耗氧量、心脏前后负荷扩张：冠状动脉、缺血区血液灌流. 改变心肌血流分布，改善缺血区供血心内膜下血供给增加开放侧支循环增加缺血区供血(见下页图)，保护缺血心肌细胞，抑制血栓形成。 硝酸甘油释放NO，促进内源性前列腺素等的生成和释放，抑制血小板聚集和黏附。 13、PPT学习交流、心绞痛采用硝酸甘油，无缺血区、无缺血区、无缺血区、缺血区、缺血区、无缺血区、无缺血区、无缺血区、无缺血区、无缺血区、无缺血区、无缺血区、无缺血区、无缺血区、无缺血区、无缺血区、无缺血区、无缺血区、无缺血区、无缺血区、无缺血区、无缺血区、无缺血区、无缺血区、无缺血区、无缺血区、无缺血区、无缺血区、无缺血区、无缺血区无缺血区硝酸甘油对冠脉血流分布的影响是14，PPT学习交流，学习“作用机制”，美国药理学家：法国西哥特、伊格纳罗、穆拉德发现NO为心血管系统的信号分子，硝酸甘油和其他有机硝酸酯类通过释放NO气体扩张血管平滑肌“一氧化氮之父”“伟哥之父”，15，PPT学习交流，16，PPT学习交流，“作用机制”，NO是血管内皮细胞和神经细胞产生NO的细胞，NO是一氧化氮合酶(NOS )催化，以l精氨酸为基质，还原型辅酶(NADPH )为供电子体，NO和l鸟嘌呤NO扩散：血管内皮细胞接受乙酰胆碱，引起细胞内Ca2浓度上升，激活NOS，细胞释放NO，NO向平滑肌细胞扩散。 在、17、PPT学习交流、【作用和机制】平滑肌细胞中，NO与细胞质鸟苷酸环化酶(GTP-cyclase，GC )活性中心的Fe2结合，改变酶的定位，酶活性的增强和第二信使cGMP合成增加。 cGMP可以降低血管平滑肌中的Ca2浓度。 引起血管平滑肌扩张，血管扩张，血流通畅。 硝酸甘油：作为NO的供体，在平滑肌细胞内通过谷胱甘肽转移酶的催化剂释放NO。18、PPT学习交流、19、PPT学习交流、舌下含化：因“第一过效应”，口服生物利用度仅为8%。 舌下服用的衣服脂溶性高，容易被口腔粘膜吸收。 效果快：服用后含2-5min效果好，疗效持续20-30min，血浆t1/2为2-4min。 透皮吸收：2%硝酸甘油软膏和膜剂，【体内过程】，20，PPT学习交流，【临床应用】，各类心绞痛：稳定型(优先)舌下含化可应用于心绞痛急性发作，可迅速中止发作，缓解症状。 急性心肌梗死：点滴，早期充血性心力衰竭：急性(静脉给药)，慢性(长期制剂强心药)，21，PPT学习交流，【副作用】，22，PPT学习交流，硝酸异山梨酯经长期制剂预防心绞痛，23，PPT学习交流，第三节钙通道阻滞药，【综合评价】临床用于防治心绞痛的常用药，特别是异性心绞痛本类药物具有阻滞心肌细胞和平滑肌细胞的电压依赖性l型钙通道，抑制Ca2内流，具有广泛的药理作用和临床应用。 包括抗心律失常和降压作用。 心肌缺血伴高血压、心律失常者，可选择其中几种药物。、24、PPT学习交流、【常用药物】、硝苯地平拉帕米尔西姆、硝苯地平拉帕米尔西姆、25、PPT学习交流、【心绞痛防治作用和机制】、封堵Ca2通道，抑制其内流作用：降低心肌耗氧量：扩张血管，降低外周阻力，降低后负荷扩张冠状血管：扩张冠脉，开放侧支循环，抑制血小板聚集，解除冠脉痉挛增加冠脉和缺血区血流量。 缺血心肌保护：减轻Ca2超负荷，减少组织的ATP分解，抑制黄嘌呤氧化酶活化和继发氧自由基的发生，抑制缺血时的cAMP堆积。 26、PPT学习交流，【临床应用】，具有强大的冠状动脉扩张作用，突变型心绞痛具有缓解支气管平滑肌的作用，伴有心肌缺血和支气管哮喘的心肌缺血和外周血管痉挛性患者禁用受体阻滞剂，钙通道阻滞剂可用于外周血管扩张。 硝苯地平：突变型心绞痛(优先)，抗心绞痛作用强，但扩张血管会加快反射性心率，引起头痛、踝部浮肿等。 维拉帕米：伴有心律失常的不稳定型心绞痛门槛：变异型、稳定型心绞痛、27、PPT学习交流、第4节肾上腺素受体拮抗剂、【常用药物】、普萘洛尔阿洛托洛尔(propranolol ) (atenolol ) (metoprolol )、28、PPPT学习交流、【药理作用】 收缩力下降出血时间的相对延长心室容积扩大氧消耗增加(缺点)。 总耗氧减少。 改善缺血区供血：耗氧减少非缺血区血管阻力增大，缺血区血管扩张血流向缺血区增加； 心率慢，舒张期延长，有利于冠脉灌注和血流流向内膜缺血区。 促进氧化血红蛋白的解离增加组织的供氧。 改善心肌代谢：降低游离脂肪酸，促进糖代谢，减少耗氧。 抑制血小板聚集。 29、PPT学习交流、稳定型心绞痛：特别适用于伴有心律失常和高血压者：谨慎用突变型心绞痛：禁忌、临床应用、普罗洛尔：选择性差异阻断1-受体能抵抗心绞痛、降低心率、降低血压，但阻断2的受体能诱发支气管哮喘和冠状动脉痉挛美托洛尔：选择性强有力地阻断1受体抗心绞痛，应用30，PPT学习交流，【药物注意事项】应用有效剂量个体差异大(5mg-80mg )少量药物。 长期停药后，心绞痛发作，心肌梗塞加重，必须逐渐减量。 剂量过多会诱发心力衰竭，引起心动过缓，加重房室传导阻滞。 心动过缓、低血压、重症心功能不全者无效，哮喘/慢性阻塞性肺无效。 31、PPT学习交流，【对抗心绞痛的合理用药原则】对症疗法：按心绞痛类型选择过劳型(稳定型)-受体阻滞剂、硝酸酯类的发型和变异型心绞痛：应选择钙通道阻滞剂，不应选择受体阻滞剂。 早后慢性心绞痛迅速发作时：选择速效剂型，通过快速给药途径解除症状，如硝酸甘油片舌下含量。 并且用长期的制剂维持治疗，减轻疼痛(硝酸异山梨酯)，减轻心痛(硝苯地平)等抑制复发。 32、PPT学习交流，合理配合抗心绞痛联合用药：提高疗效减少副作用。 1 .硝酸酯类与受体阻滞剂的联合使用：如普萘洛尔硝酸异山梨酯。 两种药物共同可以降低耗氧量，受体阻滞剂可以缩小硝酸甘油反射性心率硝酸甘油或受体阻滞剂引起的心室容积扩大和外周阻力上升。 2.受体阻滞剂与钙拮抗剂并用：如硝苯地平受体阻滞剂。 两者并用可协同作用于降低心肌耗氧量，受体阻滞剂可消除钙拮抗剂引起的反射性心动过速，后者可抵消前者的收缩血管作用。33、PPT学习交流，学习“抗心绞痛合理用药原则”，掌握用药量的一般情况：抗心绞痛用药效果取决于用药量的大小。 过度使用硝酸甘油不仅能降低静脉扩张前的负荷，降低心肌的耗氧，改善心绞痛，还能引起小动脉扩张和逆向静脉收缩，降低心灌注，加重心绞痛。 因此，抗心绞痛药物疗效不显着时，不能及早就诊，不能随意增加自己的剂量。 34、PPT学习交流，本章总结了心绞痛的定义、症状、危害、病理生理机制治疗心绞痛临床分型心绞痛的药物分类和抗心绞痛合理用药原则，35、PPT学习交流，本章总结，【定义】冠状动脉供血不足引起的心肌急剧、暂时缺血和缺氧引起的临床综合征。 【症状】阵发性胸骨后压迫性疼痛可放射至心前区和左上肢。 【危害】发展为急性心肌梗塞的【病理生理机制】心肌组织氧的供需平衡被破坏，心肌短暂缺血、缺氧、36、PPT的学习交流，本章总结，心绞痛的临床分型444444444444444埃、埃、埃、埃【药理作用】1 .扩张静脉或扩张外周小动脉2 .扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，或促进侧支循环的形成，增加冠状动脉供血。 3 .抑制抗血小板粘连、凝集和血栓形成。 38、PPT学习交流，本章总结抗心绞痛药物分类硝酸酯类和亚硝酸酯类(nitratesandnitrites )硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯钙通道阻滞剂(calciumch