鞍区病变的CT及MRI诊断PPT课件

.1，CTandmrofsellaandparasellaiseases，鞍区病变的CT、MRI诊断。2，垂体后叶，3 .3，正常垂体，4，提高后垂体，提高：对比度提高，病变检出率提高动态提高：强调强化时间的差异，提高比较。5，垂体柄。6，垂体形态，1，上边缘扁平型2，上边缘下凹型3，上边缘上凸型，7，顶边平整，8，上边缘以下凹型，9，顶边上凸，10，正常垂体高度：矢状面和冠状位置均可测量。正常脑垂体的最大高度因人口而异-“6，8，10，12 (mm)原则”:6mm:婴儿和儿童8mm:男性和绝经后女性10mm:哺乳期女性12mm:怀孕后和产后女性，11，鞍上鞍，12，13，鞍的形态，14，CT正常脑垂体，15、空蝶鞍垂体柄阻断综合征，一般垂体形态变化。16、空蝶鞍、空蝶鞍，垂体CT不能显示垂体组织，MRI垂体明显压缩平坦，周围有薄纸状脑垂体；部分空蝶鞍脑垂体垂体高度明显降低到4mm以下。空蝶鞍与年龄相关，可能引起空蝶鞍综合症，主要是垂体功能低下的症状。可能的机制：鞍区的生理缺陷太大，鞍上的脑脊液搏动，鞍区的脑脊液从扩大的鞍孔向疝，压迫脑垂体，萎缩和变薄。17，CT:脑垂体脑脊液密度。MRI:脑下垂体内的脑脊液信号，脑下垂体组织在交叉向下移动的过程中受到压力。18，空sella，19，垂体柄阻断综合征是脑垂体发育障碍后叶异位垂体柄细微或缺乏的一种。20岁，男性，17岁，生长发育缓慢10多年，垂体变薄，垂体柄消失，垂体柄向上移动。21，垂体柄消失，垂体柄向上移动。22、垂体腺瘤la hke囊肿，一般鞍位置。23，绝大多数可以根据垂体腺瘤激素分泌与否分为非功能性腺瘤和功能性腺瘤。功能性腺瘤包括催乳素、生长激素、性激素、肾上腺皮质刺激激素腺瘤等。直径小于10mm时为微腺瘤，大于10mm时为大腺瘤。肿瘤胶囊完整，较大的肿瘤经常因缺血或出血而坏死或囊，甚至可能钙化。肿瘤向上生长，可以穿过鞍区侵入鞍区，侵入蝶窦下，两侧侵犯海绵窦。垂体腺瘤(pituitarytumor)，24 .24，垂体腺瘤sella扩张，鞍内肿块向鞍上突出，可以侵犯海绵窦。脑垂体肿瘤在CT中为等密度或稍高的密度，在MRIT1WI等或稍低的信号，在T2WI中为等或稍高的信号，在脑垂体肿瘤内有囊性坏死的情况下，密度不均匀或信号不均匀，增强的扫描垂体瘤可能表现为均匀性、不均匀性或环形强化。视频所见，25，垂体腺瘤CT检查：局限于鞍，小于10mm，观察冠状动脉，平扫不容易显示，早期垂体有限制的低密度区域，延迟期等或略高密度结节。MRI检查：垂体腺瘤优于CT。T1WI是略微低的信号，T2WI是相等、低或高的信号。加强扫描，与正常强化的垂体腺瘤相比降低信号，延迟期等或密度稍高的结节。间接迹象为垂体边缘、垂体柄移位和鞍下。视频所见，26、垂体腺瘤，蝶鞍扩张鞍上池被肿块占据。27，垂体瘤，28，垂体腺瘤，29，垂体腺瘤(肿瘤内坏死)，30，垂体腺瘤(蝶窦侵犯)，31，垂体腺瘤(CT)，蝶鞍增大和肿块，32，垂体腺瘤(MRI)，腰带符号。33，垂体腺瘤(MRI)，(垂体瘤和出血)，34，垂体腺瘤，CT:增强的低密度限制鞍底凹陷。35，垂体腺瘤，36，垂体腺瘤，增强，37，垂体腺瘤，增强早期：垂体MRI低信号。垂体腺瘤，38，Rathke囊肿，正常人垂体前后叶之间约13% 22%直径1 5mm的小囊肿，是鞍区Rathke囊残余组织中发生的先天性非肿瘤性疾病，囊壁由单层或假双层上皮组成。39，临床症状：大部分囊肿较小，不会引起症状。少数囊肿逐渐扩大，压迫鞍内侧或鞍上侧的结构，引起临床症状，此时成为症状Rathke囊肿，主要表现为头痛、垂体功能障碍、视觉功能障碍的临床症状。40，影像特征，CT典型囊肿可能表现为鞍鞍上低密度灶，囊液成分不同等或高密度。MR中囊肿的信号多种多样。一般认为典型的Rathke囊肿通常表示两种类型。(1) T1低信号、T2高信号、胶囊成分类似脑脊液。(2)T1高信号，T2变化不同。与胶囊蛋白质含量等多种成分有关。强化扫描一般不强化，部分是环或边缘强化，增强部分压迫正常垂体组织，双层鳞状上皮炎症组织。41，Rathke囊肿，42，Rathke囊肿，43，Rathke囊肿，44，颅咽管瘤，颅咽管瘤起源于胚胎时期Rathke胶囊的残留鳞状上皮。有8-12岁，40-60岁等两个发病案例。头痛合并视力障碍、中枢性尿崩症的临床症状。病理学是鞍区囊性固体肿块，包含胆固醇结晶、去角质屑、铁皮血红蛋白。肿瘤可分为囊性、囊性固体和真、囊性多形性。45，影像表现，CT显示鞍形圆形肿瘤，视觉交叉和第三脑室正面受压，可能发生脑积水。支架以非均匀低密度为主的囊性固体空间占用，囊壁的壳钙化及固体部分的不规则钙化表现出高密度。MRI中的肿瘤信号可能高、等、低、混，这取决于组件，T1WI大部分是高信号。加强扫描，囊壁和实际部分均匀或不均匀地加强。46，CT确认颅咽管瘤的优点：钙化，47，实质性颅咽管瘤的鉴别要点：钙化，48，MRI:间隙和囊壁标记比CT钙化标记好，CT，颅咽管瘤，49，颅咽管瘤，50，颅咽管瘤，51，鞍及鞍病变，脑膜瘤生殖细胞瘤海绵状血管瘤浅表囊肿鞍动脉瘤，52，鞍区脑膜瘤(meningioma)，发病部位：鞍结节蝶鞍横膈鞍膈鞍经膜并发症，-海绵窦颅骨蝶窦侵犯。53，T1WI C鞍旁脑膜瘤均匀增强，包裹我的颈动脉，侵入马鞍。54，T1COR C鞍膈脑膜瘤。55，T1SAG鞍区脑膜瘤。56，蝶鞍旁脑膜瘤，57，58，59，鞍结节脑膜瘤左眼视力下降2年，3天进一步加重。60，鞍结节脑膜瘤，61，鞍结节脑膜瘤，62，鞍结节脑膜瘤女性，61，走路困难，唾液4个月。63，鞍结节脑膜瘤，64，蝶骨嵴脑膜瘤女性，65。头部下沉恶心2周，65，蝴蝶隆起脑膜瘤，66，生殖细胞瘤，1 4 20岁儿童1 10岁发病对象男：10: 1，67，松果腺6080%鞍上2030%基底核或丘脑5%经常病理：生殖细胞瘤60%，畸胎瘤群20%，68，生殖细胞瘤，影像表现CT:松果腺或/和鞍，结节性少的基础部分，旁观者膜80%稍高的密度，松果腺常见的钙化，大部分部位可以明显均匀增强，并有沿病房膜诊断的价值，脑膜转移MRI:上述部位为T1，69，生殖细胞瘤，70，生殖细胞瘤，71，72，畸胎瘤，胚胎阶段生殖细胞分化异常，表明畸胎瘤包含很多成分。包括皮肤、毛发、牙齿、骨头、脂肪、神经组织在内的肿块，牙齿、骨骼结构、脂肪主要发生在鞍区和松果腺区等中线部位，是诊断畸胎瘤的核心颅内畸胎瘤，73、CT扫描CT扫描是肿块的不规则形态、结节及明显的小叶和密度不均匀的占位性病变，所有患者都能看到脂肪成分，肿瘤内出血很少见。经过改进的扫描后，真实感得到了显着提高，密度极不均匀，壁强化可以显示多个环阴影。MRI检查T1和T2图像很混杂，但边界明确，结节性或枝叶性，良性畸胎瘤边界没有水肿，周围水肿将使肿瘤从恶性变成分型或恶性畸胎瘤，肿瘤经强化扫描后，肿瘤壁和实质部分明显加强。74，畸胎瘤，75，畸胎瘤，76，海绵状血管瘤，鞍周围的海绵状血管瘤，与硬膜密切相关，因此也称为“硬膜型海绵状血管瘤”。面部海绵状血管瘤是头痛，iii VI脑神经侵犯等空间占用的标记。典型鞍周围海绵状血管瘤表现为葫芦和肿块生长。病变中几乎没有出血和钙化，CT表现为低密度，MRIT1WI病变的特征是比脑灰质信号略低，T2WI非常高的信号，信号有多均匀，几种信号不均匀。造影增强病变表现为渐进增强。77，鞍周围海绵状血管瘤，78，鞍周围海绵状血管瘤，79，脑膜瘤和海绵状血管瘤的确认，同分：位于鞍旁边缘的光均匀性增强，80，脑膜瘤：扩增高密度海绵状血管瘤：扩增前低密度，81，MRIT2WI脑膜瘤：背部或轻微低信号血管瘤：高信号，82，表皮样囊肿，表皮样囊肿为非肿瘤性病变，鞍区肿瘤约占0.2 1.8%，表皮样囊肿是仅次于小脑角的好头发部位约占7%，83，表皮样囊肿，男性，56岁。头痛4-5个月，牙痛，84，表皮样囊肿，85，穿孔生长，扩散图像信号高，表皮性囊肿。86，右侧CPA表皮样囊肿包括鞍区在内的患者男性23右侧三叉神经痛8月以上，表皮样囊肿。87，扩散影像呈高信号症，没有明显加强，表皮性囊肿，88、鞍旁动脉瘤，CT显示扫描，高密度结节；强化，高强化，与血管时间同步，密度同步；如果有壁血栓，可以看到环没有加强。89，鞍旁动脉瘤-1，90，鞍旁动脉瘤-2，91，有壁血栓的动脉瘤，92，动脉瘤，93，基底动脉瘤(包括壁血栓)，94，三维显示的优点和缺点，95，前动脉瘤，96，前