级制本科肾衰.ppt

第十六章肾功能不全RenalInsufficiency,【Pathogenesisofrenaldisease】,肾小球滤过功能障碍（GlomerularFiltrationDysfunction）,第一节肾功能不全的基本发病环节,肾小管功能障碍（RenalTubularDysfunction）,肾脏内分泌功能障碍（KidneyEndocrineDysfunction）,4.滤过膜通透性改变（Filtrationmembranepermeabilitychanges）,一、肾小球滤过功能障碍（GlomerularFiltrationDysfunction）,1.肾血流量减少（Renalbloodflow）,2.肾小球有效滤过压降低（Glomerularfiltrationpressuredrop）有效循环血量、入球小动脉强烈收缩、肾小管受压迫。,二、肾小管功能障碍（RenalTubularDysfunction）,三、肾脏内分泌功能障碍（KidneyEndocrineDysfunction）,第二节急性肾功能衰竭（AcuteRenalFailure，ARF）一、概念（Concept）各种原因在短时间内（通常数小时至数天）引起双侧肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。,【Clinicalfeatures】尿量变化：少尿、无尿或多尿；内环境严重紊乱表现：氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。ARF发病比较急，病程短，常在几天到几周内可出现尿毒症，后果严重。,二、ARF原因和分类（Etiology&Classification）,（二）ARF分类（ClassificationofARF）,急性肾小管坏死（ATN）（占ARF发病率75%）,2.肾性ARF（IntrarenalARF）概念（Concept）由于肾实质器质性病变引起的ARF称为肾性ARF。,肾毒物（acutenephrotoxicinjury）,体液因素异常（abnormalhumoralfactors）,肾脏本身疾病（占ARF发病率25%）,肾前性急性肾功能不全与急性肾小管坏死时尿液的比较,临床变化特点（Clinicalfeature）膀胱以上梗阻:双侧早期无肾实质受损（氮质血症、酸中毒）。解除梗阻:肾功能恢复。长期梗阻:肾皮质萎缩。,肾小管细胞（Renaltubule）,凋亡性损伤（apoptosis）但ARF时，多数小管早期无明显的形态结构改变，只是功能障碍。,坏死性损伤（necrosis）破裂性损伤：累及小管的各段，基底膜受损。肾毒性损伤：累及近球小管，基底膜完整。,ATP合成、离子泵失灵；氧自由基；GSH、磷脂酶活性；细胞骨架结构改变；凋亡；,2细胞损伤的分子机制（Molecularmechanismofcellinjury）缺血、肾中毒、再灌注损伤,3.肾脏的多种细胞增生与修复机制,少尿、无尿及尿成分变化（Oliguria、anuriaandchangeofurinarycomponent）,2.多尿期（Diuresisphase）当每天尿量大于400ml，患者进入多尿期。早期：GFR仍低于正常，体内还有氮质血症、高血钾等。中期：因尿量过多，出现水、电解质紊乱(脱水、低血钾和低血钠)。,【多尿的发生机制】GFR开始增加；新再生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复；肾小管修复再通和间质水肿消退；少尿期体内积蓄的大量尿素被排出，导致渗透性利尿。,3.恢复期（Recoveryphase）尿量恢复正常，血中NPN含量，机体内环境基本恢复稳定。,（二）非少尿型ARF（NonoliguricAcuteRenalFailure）,第三节慢性肾功能衰竭（ChronicRenalFailure，CRF）一、概念（Concept）由各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳定，包括代谢废产物和毒物潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有某些内分泌功能异常的一系列临床症状的病理过程。,【clinicmanifestation】代谢废物和毒物的潴留；水、电解质与酸碱平衡紊乱；肾内分泌功能障碍；全身各系统功能受损。,二、CRF的原因（EtiologyofCRF）肾脏疾患（Self-renaldiseases）慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾肿瘤和SLE。,其他（Other）药物性肾损伤等。,尿路慢性梗阻：尿路结石、前列腺肥大、肿瘤等。,全身性疾患（Renalvasculardisorders）高血压肾病、糖尿病肾病肾小动脉硬化。,三、CRF的发病过程（CourseofCRF）（一）发病过程和分期（CourseandStages）1.分期（Stages）,【肾脏疾患的独立风险因子】,ESRD:终末期肾脏疾病,五、CRF时机体的功能代谢变化（FunctionandMetabolismofthetheBodyinCRF）1.尿的变化（Changesinurine）,尿渗透压的变化（Urineosmolarchanges）早期：肾小管浓缩功能降低，尿液呈低渗尿。晚期：肾小管浓缩和稀释功能均降低，尿液呈等渗尿。,【夜尿】（nocturia）指夜间尿量增多，接近甚至超过白天的尿量（正常人尿量约为1500ml/日，夜间尿量占1/3左右，常少于300ml）,夜尿和多尿是CRF早、中期的主要临床症状。少尿是CRF晚期的主要症状。,2氮质血症（Azotemia）,血浆肌酐（Pcr）摄入量无关，由肌肉代谢产生，每天产生量相对稳定。内生肌酐清除率（clearanceofcreatinine）能真实反映GFR，能代表仍具有功能的肾单位数目。内生肌酐清除率（尿中肌酐浓度/血浆肌酐浓度尿量/min）,钠代谢（sodiummetabolize）长时间限制钠盐或应用排钠利尿剂时，可产生低钠血症；钠盐摄入过多则加重钠、水潴留和高血压，甚至发生心衰。,3.水、电解质和酸碱平衡紊乱（Waterandelectrolytes，acid-basedisturbance）主要表现对肾脏对水、电解质负荷变化的调节适应能力减退。钠水代谢障碍（Water-sodiummetabolize）水代谢（watermetabolize）摄水稍多：易发生水潴留、水肿。摄水过少：引起失水、易发生脱水。,代谢性酸中毒（Metabolicacidosis）,患者，男，38岁。主诉：腰痛，全身浮肿1周，尿少。既往史：3个月前诊断为结核性腹膜炎，用异烟肼等三联抗结核治疗。20天前晨起眼睑浮肿，尿量约800ml/d，尿中泡沫多。入院查体：Bp140/90mmHg，HR95次/分。眼睑轻微水肿，双肾区有叩击痛，腹部叩诊浊音、有压痛、揉面感。双下肢凹陷性水肿。B超检查：腹腔有不规则游离暗区，内透声欠佳，最深处约13mm。CT检查：左肾12.56.74.3cm；右肾12.25.83.7cm，无异常阴影、肾盂、肾盏无扩张。辅助检查：pH7.3、HB90g/L、WBC8.1109，血清K+5.8mmol/L、SB17mmol/L、SCr874.4mol/L、BUN28.2mmol/L、Alb3.20g/L，抗肾抗体（-），PPD（+）、补体C3114mg/dl，尿沉渣（+）、RBC45/HPF，24h尿蛋白定量4.19.2g。,名词解释少尿、多尿、等渗尿、低渗尿、急性肾功能衰竭、健存肾单位学说思考题1.试述急性肾功能衰竭的发生机制。2.为什么急性肾衰少尿期会出现代谢性酸中毒及高钾血