感染性心内膜炎教案.ppt

1,亚急性感染性心内膜炎,心内科,2,定义感染性心内膜炎（infectiveendocarditis，IE）是指微生物直接感染并损伤心内膜或瓣膜面，伴赘生物形成，赘生物脱落导致循环系统栓塞，甚至迁移性脓肿。,3,流行病调查多见于青年男性有基础心脏病如风心病、先心病等的患者。发病率约为每年1.74.2例/105人，约占住院患者的1，其中亚急性感染性心内膜炎约占2/3。,4,分类根据病程：亚急性（3个月，以草绿色链球菌或肠球菌常见，中毒症状轻，感染迁移少见，自然史一般6个月）急性（3个月，以金葡菌感染多见，中毒症状明显，病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏，感染迁移多见，若不治疗，病人多在6-8周内死亡）,5,亚急性与急性感染性心内膜炎鉴别要点：,6,草绿色链球菌,金黄色葡萄球菌,7,流行病变迁有效抗生素的应用后，发病年龄延迟。风心病发病率的下降，主动脉瓣二叶瓣畸形、二尖瓣脱垂及老年性退行性瓣膜病患者相对增多。人工瓣膜置换术的开展，人工瓣膜心内膜炎增多。静脉药瘾者数量增多，菌血症相关的心内膜炎尤其是右心心内膜炎增多。各种心血管创伤性诊疗技术普及和长期输液人群增多，医院获得性感染性心内膜炎增多。广谱抗生素的大量使用，甚至滥用，导致耐药菌株增加，毒力强的化脓菌或真菌感染率上升，无心脏病基础的感染性心内膜炎患者及顽固性感染性心内膜炎患者有增加趋势。,8,随着新型抗生素的不断问世，急性病例预后大为改观，病程亦延长，典型病例较少，严格区分急性与亚急性病例非常困难。根据诱发因素和病原体分类：自体瓣膜心内膜炎（nativevalveendocarditis，NVE）人工瓣膜心内膜炎（prostheticvalveendocarditis，PVE）静脉药瘾者心内膜炎（intravenousdrugabuser，IVDA）,9,病原学自体瓣膜心内膜炎的病原体目前仍以链球菌科多见，约占总数60%80%，其中草绿色链球菌占30%40%，其次为金黄色葡萄球菌，占10%27%。PVE者中，早期发病者（手术后2月）以葡萄球菌属、革兰阴性杆菌、真菌（主要为念珠菌属）多见；而术后24月以上者，其病原体与自身瓣膜心内膜炎者相仿，但由葡萄球菌所致病例中，凝固酶阴性葡萄球菌多见。IVDA者中，金黄色葡萄球菌占病原菌的50%70%，占右心心内膜炎病原菌的70%，但若为左心感染则仍以草绿色链球菌、肠球菌多见；同时，IVDA的患者2种细菌以上的混合感染较多见。,10,根据感染部位、途径及病原体分类,11,自体瓣膜心内膜炎（nativevalveendocarditis，NVE）,12,发病机制血流动力学因素非细菌性血栓性心内膜病变短暂性菌血症细菌感染无菌性赘生物总结“三要素”心脏或大血管内膜易损部位菌血症病原微生物感染,13,菌血症常是一过性，持续15-30分钟大多与医源性有关：据报道4%-49%的IE由介入操作引起;其他如拔牙,泌尿道及妇科等小手术，气管镜等器械检查静脉药物成瘾者赘生物形成及细菌感染无菌性赘生物：与细菌数量及粘附力有关,14,赘生物的构成内层：最厚，有红、白细胞，血小板、纤维蛋白、胶原纤维、细菌和坏死组织中层：只含细菌外层：纤维蛋白和少量细菌,15,微生物感染,心内感染和局部扩散,赘生物碎片脱落致栓塞,血源性播散,免疫系统激活,瓣叶及瓣环受损,心肌和或传导组织受损,细菌性的动脉瘤,转移性脓肿,细胞免疫,体液免疫,16,临床表现发热体温多数超过38，热型可不规则或低热。由于抗生素使用不当及高龄患者增加，约5%12%患者可无发热。心脏杂音新杂音出现或原有杂音强度和性质发生变化。约80%85%的患者可闻及瓣膜损伤反流性杂音。但仍有15%病例初次检查无杂音，尤其是原来无心脏病者和右心内膜炎者。,17,心功能不全部分病例呈现心功能不全或原有心功能不全加重。杵状指（趾）约1/3患者在发病12个月以后出现，近年来已明显减少。动脉栓塞栓塞可发生在机体的任何部位。主要累及脑、心、脾、肾、肠系膜和四肢等体循环动脉栓塞部位。,18,周围体征多为非特异性血管征象：甲下出血、瘀斑及Janeway斑免疫征象：Osler结节及Roth斑,Janeway斑,Osler结节,Roth斑,甲下出血,19,感染的非特异症状脾大约1550病程6周的患者贫血由于感染抑制骨髓所致，多见于亚急性者，多为轻、中度贫血，晚期患者有重度贫血。,20,并发症心脏心力衰竭心肌脓肿急性心肌梗死化脓性心包炎心肌炎。细菌性动脉瘤迁移性脓肿神经系统脑栓塞脑细菌性动脉瘤脑出血中毒性脑病脑脓肿化脓性脑膜炎肾脏肾动脉栓塞和肾梗死免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎肾脓肿,21,实验室检查常规检验尿液：常有镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血尿提示肾梗死。红细胞管型和大量蛋白尿提示弥漫性肾小球性肾炎。血液：亚急性者正常色素型正常细胞性贫血常见，白细胞计数正常或轻度升高，分类计数轻度核左移。红细胞沉降率升高。免疫学检查25的患者有高丙种球蛋白血症。80的患者出现循环中免疫复合物。病程6周以上的亚急性患者中50类风湿因子试验阳性。血清补体降低见于弥漫性肾小球肾炎。上述异常在感染治愈后消失。,22,血培养诊断感染性心内膜炎时最重要的指标。由于心内膜炎患者存在持续的菌血症，血培养可在24h内，于不同部位静脉抽血34次，每次至少10ml，包括需氧与厌氧培养。如培养后4872h内无细菌生长，应继续培养14h21h，避免生长缓慢的细菌被漏诊。在拟诊心内膜炎前已使用抗菌药的患者，血培养常呈阴性，该类患者若无显著毒血症表现及心功能不全等并发症时可考虑暂停抗菌治疗24d后再抽取血培养，以明确病原学诊断。HACEK、布鲁杆菌等需用特殊培养基，以提高检出率。,23,其他检查心电图急性心肌梗死房室、室内传导阻滞提示：主动脉瓣环或室间隔脓肿X线检查肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞肺炎肺淤血或肺水肿征提示左心衰竭主动脉增宽提示主动脉细菌性动脉瘤细菌性动脉瘤有时需经血管造影诊断CT扫描有助于脑梗死、脓肿和出血的诊断,24,超声心动图经胸超声检查可检出5075的赘生物，赘生物10mm时，易发生动脉栓塞。经食管超声可检出5mm的赘生物，感染治愈后，赘生物可持续存在。IE的心内并发症：瓣膜关闭不全，瓣膜穿孔、腱索断裂、瓣周脓肿、心包积液等。,25,Duke诊断标准1994年Durack等提出IE诊断新标准（即Duke标准），Duke诊断标准确诊需同时满足其病理学标准和临床标准。病理学标准包括：由赘生物组织学检查和培养、心脏内脓肿培养获病原菌，病理学检查可见心内脓肿及赘生物，并经组织学检查确证为活动性心内膜炎。临床标准需符合：2条主要标准或1条主要标准和3条次要标准或5条次要标准。,26,27,2000年对Duke大学Li等对Duke诊断标准有所修正，次要标准中增加了以下部分：易感条件：基础心脏病、心脏手术、心导管术、经导管介入治疗、中心静脉置管出现的脾肿大，杵状指，瘀点、瘀斑血沉上升至正常上限的1.5倍C-反应蛋白增高100ml/L镜下血尿对血培养阴性者的血清学试验有阳性发现修正的Duke标准使其诊断的敏感性上升，而特异性并无改变。,28,29,在临床实践中，能完全符合Duke确诊标准者不多，通常将不完全符合确诊标准，但又不能排除此诊断的IE可疑患者（满足1项主要标准+1项次要标准或3项次要标准）也按IE治疗。,30,治疗抗微生物药物治疗外科治疗,31,IE治疗目的：彻底的清除病原菌。IE治疗难点：由于感染性心内膜炎赘生物上的细菌被纤维蛋白层所覆盖，赘生物内又无血管分布，阻止了吞噬细胞的进入，为其内细菌的生存、繁殖起了庇护作用，也使患者自身防御功能难以发挥作用。IE治疗原则：治疗感染性心内膜炎应首选能透过赘生物基质、杀菌能力很强的抗菌药物。必须采用足剂量、高浓度、长疗程、单一或联合用药的治疗原则，方能达到杀灭细菌，减少复发，彻底根治的目的。,32,抗微生物药物治疗早期应用，在连续送35次血培养后即可开始治疗充分用药，选用杀菌抗生素，大剂量（血清杀菌滴度1：16，至少1：8，使有效杀菌浓度68倍以上）和长疗程（至少46周以上，或退热2周，连续血培养23次阴性；对于症状持续3个月以上、心肌脓肿或其他并发症者，建议治疗6个月）静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度病原微生物不明时经验性用药，急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对大多数链球菌（包括肠球菌）的抗生素已分离出病原微生物时，应根据致病微生物对药物的敏感程度针对性用药。,33,34,备注：有青霉素类过敏性休克史者不可选头孢菌素类，可选用万古霉素或去甲万古霉素，如联合万古霉素+氨基糖苷类，应监测两药的血药浓度，联合不宜2周，用药期间应密切随访肾、耳毒性。,35,外科手术指证急性主动脉瓣反流所致心衰者。急性二尖瓣反流所致心衰者。尽管积极抗生素治疗情况下，菌血症和发热持续8天以上。脓肿、假性动脉瘤以及1个（多个）瓣叶破裂或瘘引起异常交通的征象表明局部感染扩散时。不容易治愈（如真菌、布鲁菌和Q热病原体）或对心脏结构破坏力大的病原微生物感染时。如果二尖瓣赘生物10mm或抗生素治疗下赘生物体积增大或赘生物位于二尖瓣闭合的边缘时应考虑尽早手术治疗。右心系统IE预后较好。复发的肺动脉栓塞后三尖瓣赘生物20mm时，必须手术治疗。,36,人工瓣膜心内膜炎（prostheticvalveendocarditis，PVE）,37,分类根据术后发病时间：早期(人工瓣膜置换术术后60天，常见急性暴发性起病，致病菌约1/2为葡萄球菌；表皮葡萄球菌明显多于金黄色葡萄球菌；其次为革兰阴性杆菌和真菌；病死率约为4080）晚期（人工瓣膜置换术术后60天，多为亚急性表现，以链球菌最常见，其中以草绿色链球菌为主；其次为葡萄球菌，以表皮葡萄球菌多见；其他有革兰阴性杆菌和真菌；病死率约为2040）,38,临床表现及体征同前最常累及主动脉瓣，除赘生物形成外，常致人工瓣膜部分破裂、瓣周漏，瓣环周围组织和心肌脓肿。诊断结合临床表现及体征，血培养同一种细菌阳性结果至少2次即可诊断。,39,治疗抗微生物药物治疗同前，但疗程更长月68周，甚至8周以上人工瓣膜心内膜炎的主要病原体,40,手术治疗（瓣膜再置换术）因瓣膜关闭不全致中至重度心力衰竭真菌感染充分抗生素治疗后持续有菌血症急性瓣膜阻塞X线透视发现人工瓣膜不稳定新发生的心脏传导阻滞,41,静脉药瘾者心内膜炎（intravenousdrugabuser，IVDA）,42,多见于年轻男