第十讲青光眼.ppt

第10课青光眼，水循环途径：眼水由纤毛(突然)分泌后室巩膜静脉窦交叉前结膜下虹膜巢直接吸收，一，青光眼概述，1。定义：青光眼是一种眼疾，会导致眼压停止或持续升高。2.发病率：总人口发病率为1%，45岁以后为2%。有特定的遗传倾向，在患者的直系亲属中，10%至15%的人会患上青光眼。3 .失明：持续的高眼压会损害眼球的所有组织和视觉功能，如果不及时治疗，视力就会全部丧失，从而失明。眼压和青光眼，正常眼压定义为10-21 mmhg；高眼压：临床上，部分患者眼压超过统计正常限度，但长期随访没有显示视神经、视野损伤。正常眼压青光眼：眼压在正常范围内，但典型青光眼会导致视神经萎缩和视野缺损。眼压升高是引起视神经和视野损伤的重要因素。眼压越高，眼压时间越长，视神经受损的危险就越大。4 .青光眼的分类：闭角型(急性、慢性)原发性青光眼单纯青光眼，开角低压青光眼分泌过多性青光眼，2青光眼，广眼先天性青光眼，混合青光眼，青光眼，2，急性闭角型青光眼，原因不明，大部分防水排出系统出现障碍，或血管神经功能障碍，家族史，双眼或同时发病病例中约有1/140岁以上的女性患者很多。1.发病机制：在房角狭窄的基础上，由于暂时性瞳孔阻滞或血管运动中枢障碍，后方压力较大，虹膜根向前紧贴纤维股网。也就是说，房角关闭，防水的排气口堵塞，眼压立即增加。诱发因素：情绪激动、失眠、过度劳累、长期阅读、在昏暗的光线下工作太久、看电影或看电视太久。经常发生在远视、小角膜、大晶状体的老人身上。2 .临床特点(步骤6):急性大发作间歇慢性绝对临床前发作先兆小发作，a .临床前：有家族史；初时确诊为这种病，其他眼睛浅前房，虹膜扩张，窄角，刺激检查阳性，早晚发病。发作期：b .先兆期：一次或多次重复的小发作，傍晚，突然雾，彩虹视觉，肋痛，或同侧鼻根酸酸酸，休息后自我缓解或消失，立即确认眼压经常在40mmHg以上。局部轻度眼充血，角膜上皮雾水肿，前方很浅。一般不会留下永久性组织损伤。发作期间：c .急性发作：严重头痛，眼睛疼痛，害怕，眼泪，视力严重衰退，经常指数或手动下降，可能伴随恶心，呕吐等全身症状，“彩虹视觉”。检查：角膜后色素沉着(KP)，前方很浅，周围前方几乎完全消失；防水可以混浊，也可以出现斑斓的渗出物，瞳孔扩散到中间左右，眼压在50mmHg以上。高眼压缓解后症状缓解或消失后，经常会留下青光眼斑点。d .间歇：发作后药物治疗后暂时缓解，房间角落大部分重新开放，眼压允，甚至低于健保，但基准条件不变，随时可以复发，不能视为痊愈。e .慢性期：每一个都关闭得太久，虹膜前粘连、防水排出功能不能恢复正常，小梁功能受到严重损伤，眼压适当升高，眼安胃可见的青光眼性视神经下陷，视野缩小，视力减退，眼疼，眼血减轻视神经萎缩。f .绝对期间(失明):根据功能不同，哑光感下降，通过水肿的角膜看到萎缩的虹膜和大瞳孔，可能是蓝绿色的。有时眼压过高或角膜变性会引起剧烈的疼痛。3 .治疗：手术治疗：小梁切除术虹膜根部成形术(激光)虹膜嵌顿术等，药物治疗： (一般理解)瞳孔，碳酸脱水酶抑制剂(抑制防水生成)，高渗透脱水剂，维生素，镇静，止痛药，止血等。第三，继发性青光眼是一种青光眼，是一种特定的眼病或全身疾病，妨碍或破坏正常的防水循环，导致眼压升高。大部分是短发，不论年龄和性别，一般都没有家族性。1 .原因：眼压症引起的眼病包括粘连性角膜白斑、虹膜睫状体炎、白内障、晶状体脱位、眼外伤、眼外伤、导流出血、导视或眼眶肿瘤、长期局部占卜剂或全身糖皮质激素等。机制：角粘连、瞳孔阻塞、防水的质量和数量发生变化，眼睛容量突然增加，眼压增加。2 .临床症状：急性闭角型青光眼、视力下降、眼睛肿胀、头痛、恶心、呕吐等；部分发病缓慢的症状被原发性疾病掩盖，为了及时发现，必须定期测量眼压。治疗：考虑眼压下降的原发性发病治疗；接受手术治疗。第四，先天性青光眼，主要是隐性遗传。往往伴随着其他先天缺陷，大部分是双眼发病。1.临床症状：婴幼儿的口腔壁薄眼球膨胀角膜增大右安(秀安)。恐怖症、视力下降、大眼睛、大角膜、角膜混浊、前深度、视神经苍白抑郁症、不对称双眼、眼压比正常稍高(此期间巩膜软化)。眼压的急剧增加发生在3岁以后。2 .治疗：视力不良可能导致弱视，所以要尽快及时接受手术治疗。药物不能治疗先天性青光眼。第五，预防青光眼，1 .加强健康教育，非专业医护人员还需要掌握青光眼的一般知识，以避免误诊；以40岁以上人口为焦点的青光眼普查普演工作有条件地进行，家族史也在接受调查。检查眼底、视野、眼压等。3.30岁以上患者应询问青光眼病史和家属史，或检查后及时收缩瞳孔。4 .对于容易提高眼压、患有眼疾的患者，应积极预防继发性青光眼。5.对疑似患者，将定期定期检查卡建设情况。病人的生活要有规律，避免过度劳累，情绪要稳定，不能用暗光工作太久，不能多喝水，也不能用颠茄药物。临床前患者可以做预防手术。第六，青光眼失明