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幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）,北京时间10月3日17时30分，瑞典皇家科学院诺贝尔奖委员会宣布将2005年度诺贝尔生理学/医学奖授予巴里-马歇尔(BarryJ.Marshall)和罗宾-沃伦(J.RobinWarren)，以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及该细菌对消化性溃疡病的致病机理。,临床意义,HP感染非常普遍，世界50%人口被感染胃窦为定植最佳部位与胃炎十二指肠炎胃癌等疾病有关,HP感染是消化性溃疡最主要的病因,“类致癌原”,形态与染色,G-细菌呈弧形、S型或海鸥状2-6根端鞭毛,培养特性,微需氧：5%10%CO25%O2温度：37+42-25-湿度高PH：5.5-8.5均能生长营养要求高：需补充特殊成分如血液或血清的培养基(布氏琼脂、哥伦比亚琼脂)生长慢：在血平板上36天可见无色半透明针尖状菌落轻度溶血,生化反应,HP生化反应不活泼，不能分解任何糖类尿素酶丰富，是普通变形杆菌尿素酶产量的20-70倍，释放氨主要生化反应：脲酶+氧化酶+触酶+硝酸盐还原+,抵抗力,抵抗力弱对酸敏感对抗生素敏感尿素对HP起保护作用1%胆盐可抑制HP生长,致病性,感染率：成人约50%传染源：人传播途径：口/粪-口,慢性胃炎消化性溃疡胃癌、胃粘膜相关性淋巴组织样淋巴瘤,致病机理,致病机理,1、HP的粘附和定植鞭毛粘连蛋白：如血凝素菌体直接粘附胃上皮细胞,2、尿素酶及其他酶类的作用尿素酶：是HP致病的重要因素，分解尿素产氨，改变局部PH（热休克蛋白B加强）酸抑制蛋白酶：封闭胃酸的产生超氧化物岐化酶、过氧化氢酶削弱巨噬细胞的杀菌作用,致病机理,3、细胞毒素的作用空泡毒素vacA细胞毒素相关蛋白cagA致病原因：上皮细胞损伤炎症反应,4、细胞因子的作用IL-8、血小板活化因子等致病原因：上皮细胞程序性死亡大量分泌胃酸,微生物检查方法,取胃窦和胃体多块组织活检尿素酶试验活检组织块使尿素培养基由黄色变红色+简便快速敏感较为准确可靠组织学检查：Giemsa或银染色细菌分离培养,幽门螺杆菌的检测,防治原则,三联疗法胶体枸橼酸铋+甲硝
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