先心病重症肺动脉高压心脏围术期对策

1.首都医科大学北京安贞医院麻醉科欧阳川；2.先天性心脏病重度肺动脉高压的心脏围手术期对策，总结(先天性心脏病围手术期肺动脉高压的重点)围手术期血流动力学变化和炎症反应及其对策；3.先天性心脏病重度肺动脉高压心脏围手术期对策总结。先天性心脏病重度肺动脉高压围手术期心脏对策总结，MPAP轻度：30-40毫微克中度：40-60毫微克重度：60毫微克33，360轻度45%，中度45-75%，重度75%，5，先天性心脏病重度肺动脉高压围手术期对策总结，先天性心脏病合并肺动脉高压(肺动脉高压)，根据肺动脉高压的性质：心脏结构异常肺血(动态肺动脉高压)肺血管病变(器质性肺动脉高压)心脏围手术期对策总结根据肺血的特点：高动力型-左向右心内分流型-低动力型-混合型二尖瓣反流型-肺血多囊性先天性心脏病肺血管不成熟型-姑息性分流术，6。先天性心脏病重度肺动脉高压围手术期心脏对策概述，肺动脉高压的病理生理学特征：1。先天性心脏病致重度肺动脉高压的形成心脏结构异常肺血肺动脉压肺血管内皮损伤肺血管异常生长和重塑肺血管器质性多环芳烃综述刘超(张祥、刘)。先天性心脏病合并肺动脉高压肺血管重建的研究进展心血管疾病进展2007年第28卷第3期心血管疾病进展，2007年5月，28(3)；486-489肺动脉内膜增厚、内侧平滑肌增厚和外膜增厚导致肺血管内皮细胞合成减少、释放松弛因子如前列环素或一氧化氮、肺动脉舒张功能降低、释放收缩因子如内皮素增加、肺血管过度收缩肺动脉高压。7。先天性心脏病重度肺动脉高压围手术期心脏对策概述。肺动脉高压的病理生理学特征：2。心脏围手术期对肺循环生理的影响外科手术：目的是改善肺循环生理，但肺损伤也可由外科手术适应症和不当操作引起的全身炎症反应综合征以及外科手术本身造成。麻醉：致力于将肺循环的病理状态改变为正常的生理方向，但它也可能因麻醉、非麻醉和麻醉机的不当使用而加重肺损伤。体外循环引起的肺损伤：它是心脏手术期间维持体内正常血液灌注和氧合的保证，但也是体外循环后肺损伤的重要原因。8、先天性心脏病致重度肺动脉高压围手术期心脏对策总结，肺动脉高压的病理生理特点：3。心肺转流引起肺损伤的原因：非生物表面与血液的直接接触、缺血再灌注损伤、机械输血、血液稀释、肝素鱼精蛋白复合物、CPB肠内毒素因短暂缺血而吸收入血液、诱发全身炎症反应综合征。肺血管内皮细胞损伤途径：CPB多种原因补体系统激活、中性粒细胞-内皮细胞激活细胞因子和粘附分子的释放和激活、白细胞氧化代谢产物、颗粒酶和花生四烯酸代谢产物的释放等。诱发炎症反应肺血管内皮(一氧化氮呼气研究)CPB前呼出的一氧化氮浓度低于28%，内皮素-1浓度升高(多环芳烃患儿更明显) 肺血管收缩。BeghettiM，etal。1998年年度紧急呼吁；66:532-534。金属。JThoracCardiovascSurg1993106:473-478。9。先天性心脏病重度肺动脉高压围手术期心脏对策总结。研究题目：前列腺素E1在先天性心脏病合并重度肺动脉高压外科治疗中的作用机制。通过这项研究，我们可以了解炎症反应和血液病之间的关系，10，先天性心脏病致重度肺动脉高压心脏围手术期对策总结。两组患者的一般情况如下表所示：VSD(病例)55PDA(病例)22VSD，ASD(病例)3-VSD，PDA(病例)-2 ASD(病例)-1总计1010，11，先天性心脏病所致重度肺动脉高压心脏围手术期对策总结。两组的一般情况如下表所示：性别(男/女)6/45/5年龄(y)23.8611.3524.0012.17术前MPAP(mmHg)67.5013.0367.0016.53术前PVR(达因秒厘米-5) 627.73291.75627.73285.08在项目的实验组中阻断上升主a时间(分钟) 先天性心脏病重度肺动脉高压围手术期对策概述，* 15，先天性心脏病重度肺动脉高压心脏围手术期对策总结，#，#，16，先天性心脏病重度肺动脉高压心脏围手术期对策总结。 研究表明，血流动力学变化与体外循环后的炎症反应直接相关。17，先天性心脏病致重度肺动脉高压心脏围手术期对策总结。2岁以内先天性心脏病合并重度肺动脉高压应重视心脏手术。VSD并发严重多环芳烃并不难操作。由于内科难以控制的复杂呼吸道感染、明显的心脏增大、心力衰竭、频繁的喂养困难、营养不良和生长迟缓，亚急诊手术通常在婴儿期进行。婴儿先天性心脏病(如VSD)相关多环芳烃的主要病理变化是肺小动脉收缩、内膜增生和组织化。摘要：19、先天性心脏病致重度肺动脉高压围手术期心脏对策总结，不同原因急性心力衰竭患儿血清NT-前体脑钠肽水平变化及其与肺动脉高压关系的研究：心力衰竭患儿66例。44名男性和22名女性；同时，选择60例非心力衰竭肺炎、先天性心脏病23d2岁健康同龄儿童作为对照组。周海婴，余华凤，周小文。第22卷，第6期，2007年3月。Vo1.22Nol6 .2007年3月20日，先天性心脏病合并重度肺动脉高压围手术期心脏策略总结，周海婴，余华凤，周晓文。第22卷，第6期，日本临床儿科杂志，2007年3月。Vo1.22Nol6 .2007年3月21日，先天性心脏病致重度肺动脉高压围手术期心脏对策综述，脑钠肽与多环芳烃的关系：1。血浆脑钠肽水平反映VSD儿童的肺动脉和右心室容量负荷，有助于判断VSD儿童是否合并多环芳烃。肺组织和心室中NT-前体蛋白的分泌增加与多环芳烃的发生有关。SudaK，MatsumuraM，Matsumoto m . clinicallializationofplasma anatoureticpeptindesinchildren with venturalsepattaeffectj .peditarint，2003，45 (3): 249-254.2。脑钠肽的分泌不仅与多环芳烃引起的右心室压力升高有关，还与肺毛细血管充血和渗出有关。因此，脑钠肽水平的升高应与多环芳烃患儿临床肺部并发症密切相关。BayesGeninA，BellidoCasadoJ .萨皮科，eta1。10，丁纳罗-脑钠肽反射性肺动脉毛细血管扩张症伴呼吸困难患者.AmJCardiol，2o 4，94(5):669670。22，先天性心脏病合并重度肺动脉高压围手术期心脏对策总结。研究表明，先天性心脏病和伴有严重多环芳烃的心力衰竭患儿的脑钠肽前体水平更为显著。结合临床表现，在多环芳烃的基础上，心力衰竭和伴随的肺(肺炎、呼吸衰竭)更为严重。纠正和治疗心脏畸形，使肺动脉压正常化，是术前根除无法控制的肺炎和严重心力衰竭的关键之一。周海婴，余华凤，周小文。第22卷，第6期，2007年3月。Vo1.22Nol6 .2007年3月，23，围手术期血流动力学变化，炎症反应及对策，24，围手术期血流动力学变化，炎症反应及对策，儿童特点，25，围手术期血流动力学变化和炎症反应及对策，体外循环后炎症反应和肺损伤的几种防治方法：肝素化管道：肝素表面处理的CPB管道。改善血液生物相容性(减少补体激活、抑制白细胞激活、减少血小板粘附和抑制细胞因子释放)。26，围手术期血液动力学变化和炎症反应及其对策，白细胞过滤器：通过离子介导将白细胞吸附到滤网表面，过滤掉CPB血液中的白细胞，减少白细胞在肺中的聚集，减少氧自由基介导的肺损伤。27岁。围手术期血流动力学变化和炎症反应及对策。改良超滤(MUF):CPB之后，应用超滤去除血浆中的液体和一些小分子物质，从而减少体内炎症介质，如补体、内皮素-1、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6和白细胞介素-8。这些物质与CPB 动脉血压一氧化碳PVR奈克斯酮后肺动脉高压的形成和感染密切相关。灌注1993年；8:101-102AndersonSetal。1993年；56:1499-1503.28，围手术期血液动力学变化，炎症反应及其对策，激素治疗：抑制炎症反应，减少组织损伤，改善血液动力学效果。一般剂量：地塞米松0.5-1毫克/千克；甲基强的松龙10-30毫克/千克。体外循环前应用可能比体外循环时更好。29、围手术期血流动力学变化和炎症反应及对策。前列腺素E1:扩张血管，减少PVR；通过增加白细胞胞质中cAMP的含量，抑制白细胞粘附、聚集和溶酶体酶的释放，减少体外循环后的炎症反应；抑制血小板聚集。GorenfloM，NelIeM，SchnabePA，ETA 1。肺原性高血压美国J。Cardiol Young，2003，13 (3): 219.227。首过肺血管过程可以完全代谢，表明它对体循环的影响比其他非选择性药物小。30岁。围手术期血流动力学变化、炎症反应及对策。舒芬太尼对体外循环下房间隔缺损修补术患儿应激反应的影响。血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度用酶联免疫吸附法测定。观察时间点：诱导前即刻(基础值，T0)、插管后即刻(T1)、皮肤切开后即刻(T2)、CPB前即刻(T3)、心率恢复时(T4)、CPB停止时(T5)、手术结束时(T6)、张艾雨、吴伯娟、吴杰等。中国麻醉学杂志，2006，26(12)；1115-1116，31。围手术期血流动力学变化、炎症反应及对策。舒芬太尼比芬太尼对CPB下房和室间隔缺损修补术患儿的应激反应有更强的抑制作用。术后苏醒时间和拔管时间均早于芬太尼，有利于术后恢复。32，围手术期血流动力学变化和炎症反应及其对策，青，恩荣，等。非体外循环冠状动脉旁路移植术中舒芬太尼和芬太尼对中性粒细胞(PMN)p65核糖核酸、P65蛋白含量及血流动力学影响的比较研究。nf- b亚单位p65蛋白的表达通过Westernblot在心肺和血管疾病杂志2007，26 (2): 79-83中进行分析。P65蛋白，可调节细胞因子、粘附分子、蛋白酶、凋亡抑制蛋白等相关基因的转录。可以指示SIRS反应程度。麦当劳，巴尔达。卡萨特勒玛。activityofthenf _ kbpathwaybyimonitorystimuminhumaneutrophils .血液，1997，89: 3421-3433，33，围手术期血液动力学变化和炎症反应及其对策。标本采集点：麻醉前(T1)、麻醉诱导后(T2)、血管吻合后(T3)、手术后(T4)、24小时(T5)和48小时(T6)、34。围手术期血流动力学变化、炎症反应及对策。CPB间歇性肺通气：使血液回流到左心，减少白细胞和肺血管内皮细胞之间的粘附和炎症因子的释放水平，抑制炎症反应，保护内皮细胞，从而减少CPB肺缺血和缺氧引起的肺损伤。术后肺部并发症的积极防治通过气道给药的效果非常短暂，可以有效降低肺动脉压力。此外，通过选择性扩张通气良好的肺段血管，阻止了其他血管扩张剂选择性扩张所有的肺段血管，从而明显改善了血氧和肺血流量/通气比。一氧化氮是一种内皮依赖性血管扩张剂，可抑制血小板和白细胞与内皮细胞的粘附，减少缺血-再灌注损伤，并改善心脏功能。吉慕然、山谷基姆、奥卡斯、埃塔1号。pumparyarybandingassillainimportontroleinthenettement of connitialthartdeitherej .annunciatsurg，2005，79 (4): 1463，36，围手术期血液动力学变化和炎症反应及其对策，剂量为5-80PPm，低于50ppm时中毒较少。长期持续吸入一氧化氮可抑制内源性一氧化氮的产生，并具有一定的毒副作用，限制了其广泛的临床应用。在排出一氧化氮时，应逐渐降低吸入一氧化氮的浓度，以防止多环芳烃危机。儿童吸收一氧化氮的正常起始量为20 ppm(10分钟)，然后在30分钟内增加到40 ppm(不超过2小时)。如果观察到有效的治疗，它需要减少到5-10 ppm。麦克雷德、菲尔德德、麦西尔杰、埃塔1。新生儿和儿童：触及欧洲。重症医学，2004，30:372-380。37，围手术期血流动力学变化和炎症反应及对策，38，围手术期血流动力学变化和炎症反应及对策，39，围手术期血流动力学变化和炎症反应及对策，40，围手术期血流动力学变化和炎症反应及对策，41，围手