21 细胞信息传递2.ppt

细胞信息转导，细胞通讯和信号通路，信息物质受体的信息信号转导通路，交互信息转导和疾病，细胞间信息物质的细胞内信息分子，膜受体介导的细胞内受体，第三节信息的信号通路，膜受体介导的信息传递(1) cAMP-蛋白激酶通路(2)Ca2-依赖性蛋白激酶通路(3) cGMP-蛋白激酶通路(4)酪氨酸蛋白激酶通路(5)核因子B通路(6) TGF-b通路细胞内受体介导的信息传递(1) cAMP-蛋白激酶通路， 环磷酸腺苷的产生和分解、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素、靶细胞质膜上的特异性受体、g蛋白、腺苷酸环化酶、三磷酸腺苷、环磷酸腺苷、5-腺苷酸、磷酸二酯酶、胰岛素等。g蛋白(gi)，环磷酸腺苷(camp)，三磷酸腺苷(ATP)，腺苷酸(AC)，磷酸二酯酶(PPI)，腺苷酸(amp)，磷酸二酯酶(PDE)，H2O，磷酸二酯酶(PDE)，腺苷酸(Adenylatecyclase)，腺苷酸(AC)，腺苷酸(cAMP)，腺苷酸(cAMP)的作用机制，cAMP对细胞的调节是通过激活cAMP依赖性蛋白激酶(蛋白激酶A，PKA)系统实现的。PKA的作用(1)代谢的调节PKA催化代谢酶的磷酸化，并通过共价修饰调节酶的活性，从而调节物质代谢(2)基因表达的调节PKA催化CREB特定丝氨酸/苏氨酸残基的磷酸化，从而使CREB形成高二聚体并与DNA上的CRE结合，从而激活由CRE调节的基因转录。三磷酸腺苷、环磷酸腺苷、蛋白磷酸化、环磷酸腺苷-蛋白激酶途径、碳、碳、结构基因、CREB、核、CRE、DNA、蛋白、CREB、核膜、碳、蛋白激酶基因表达的调节、底物蛋白的蛋白激酶磷酸化，(2)钙依赖性蛋白激酶途径、钙磷脂依赖性蛋白激酶途径、促甲状腺素释放激素、去甲肾上腺素、抗利尿激素、靶细胞质膜上的特异性受体、G蛋白(Gp)、磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C(PI-PLC)、磷脂酰肌醇4，5-二磷酸(PIP 2)IP3生成后，它从细胞膜扩散到细胞质，并与内质网和肌浆网上的受体结合，从而促进钙库内Ca2的快速释放，并增加细胞质中Ca2的浓度。PKC被DAG和膜磷脂激活。PKC的结构和生理功能(1)PKC的结构和分型在其氨基酸序列中有4个保守区(C1、C2、C3、C4)和可变区(V)，分为调控区和催化区。调节域，催化域，(2)2)代谢的PKC生理功能的调节催化一系列靶蛋白的丝氨酸/苏氨酸残基的磷酸化，以改变功能蛋白的活性和性质。靶蛋白包括质膜受体、膜蛋白和多种酶，它们影响细胞内信息的传递并引发一系列生理和生化反应。对基因表达调节的早期反应：磷酸化即时-早期基因的反式作用因子，加速早期基因的表达，并合成第三信使。晚期反应：在第三信使被磷酸化后，它将最终激活晚期反应基因，并导致细胞增殖或核型改变。通过PKC、钙-钙调素依赖性蛋白激酶途径、钙浓度 10-2 mmol/l、钙与钙调蛋白结合、钙-钙调蛋白激酶、磷酸化蛋白的丝/苏氨酸残基、功能蛋白的活化或失活、钙调蛋白激酶途径、信息分子、靶细胞膜受体/细胞内可溶性受体、鸟苷酸环化酶(GC)、GTP、钙调蛋白激酶、钙调蛋白依赖性蛋白激酶(蛋白激酶G)、相关蛋白或相关酶的丝氨酸/苏氨酸残基的磷酸化、磷酸化的基因的早期和晚期活化PKG、一氧化氮、气相色谱、GTP、降钙素基因相关肽、受体、细胞膜，*生理效应：如心房钠尿肽、一氧化氮舒张血管平滑肌。 可溶性受体，酪氨酸蛋白激酶系统，酪氨酸蛋白激酶，TPK)(1 TPK)(1)TPK型受体：位于细胞质膜上的催化受体。在与配体结合后，它们中的大多数被二聚化和活化。自磷酸化(2)非受体TPK:位于细胞质中，通常与非催化受体结合发挥作用。，1。受体型TPK-Ras-MAPK途径，组合物：催化受体，GRB2，SOS，Ras蛋白，Raf蛋白，MAPK系统，GR B2(生长因子受体结合蛋白2):连接蛋白，SOS(无sonofsevenless)，含有SH2和SH3结构域：富含脯氨酸并能结合SH3；它还具有核苷酸转移酶活性，促使Ras的国内生产总值转变为GTPRas蛋白：原癌基因产物，与G蛋白相似的G亚基Raf蛋白：具有丝/苏氨酸蛋白激酶活性的MAPK系统，细胞外信号，催化受体，自身磷酸化，中间分子GRB2和SOS的磷酸化，激活Ras蛋白(Ras-GTP)，激活Raf蛋白(丝氨酸/苏氨酸激酶活性)，激活丝裂原蛋白激酶系统(MAPK)，MAPK系统包括MAPK，MAPKK激酶(MAPKK KK)和MAPKK激酶(MAPKK)其中，MAPK能催化核内许多反式作用因子的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化，导致基因转录或关闭。激活后，受体型TPK还可以通过腺苷酸环化酶、各种磷脂酶等在调节基因表达中发挥作用。细胞外信号表皮生长因子、PDGF等。具有TPK活性的受体、Ras-GTP、其他蛋白质活性的调节、细胞核、基因表达的调节、细胞膜、二聚化、配体、非催化受体、JAKs的激活、STAT的激活、基因转录的调节*、非催化受体* JAKs(januskinase)*信号转导和转录激动剂(STAT)、组合物、干扰素激活JAK和STAT、诱导STAT复合物核内转移和调节基因转录机制。B系统主要涉及机体防御反应、组织损伤和应激、细胞分化和凋亡以及肿瘤生长抑制过程的信息传递。核因子B可与抑制蛋白(包括IB、IB、Bcl-3等)结合。)在细胞质中形成无活性的复合物。磷酸化后，抑制蛋白发生构象变化并从核因子B上脱落，核因子B被激活。(5)核因子B通路、肿瘤坏死因子、相应受体、第二信使Cer等。磷酸化抑制蛋白，抑制蛋白经历构象变化并从核因子-B上脱落，核因子-B被激活，进入细胞核，形成环状结构并与DNA接触，并启动或抑制它。PKC、北京大学等。病毒感染、脂多糖、活性氧中间体、佛波酯、双链核糖核酸等。NF-B激活过程示意图，(6) TGF-途径，TGF-与细胞膜表面的TBR-II结合形成二元复合物。TbR-1不能单独与TGF-自由结合。在TBR-和TGF-结合形成二元化合物后，二元化合物被识别并与二元化合物结合形成三元化合物。在这个过程中，TBR-II胞质结构域中的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶结构域磷酸化TBR-1胞质结构域中的GS结构域中的丝氨酸/苏氨酸，从而激活TBR-1。被激活的TBR-1进一步作用于细胞中的下游分子，将TGF-信号转导到细胞中。SMAD家族是TR-1激酶的底物，该激酶是果蝇属(DrosophilaMotheragainstdpp)和策勒根属(Celegans)名称的融合。已经克隆了九种SMAD，这可以归因于共同的伙伴-SMAD(共-抑制-SMAD(抑制-SMAD，-SMADs)，共同的三种主要类型的受体调节的SMADs(受体调节-SMAD，R-SMADs)。二。细胞内受体介导的信息传递，细胞内受体(1)细胞内受体(2)由细胞内受体调节的细胞质受体激素(1)类固醇激素：(2)甲状腺素(T3和T4)，类固醇激素，细胞内受体，细胞质受体，受体构象变化，暴露的DNA结合区，激素-受体复合物二聚体，激素-受体复合物，作为一种反式作用因子，结合到易于(或难以)转录的DNA特异性基因的激素反应元件(HRE)，甲状腺素，细胞内核受体的线粒体膜上的甲状腺素受体，甲状腺素-受体复合物，和甲状腺素反应元件第四节信息转导通路的相互作用交叉信号转导通路，一个信息通路的成员可以参与激活另一个信息通路。两种不同的信息途径可以共同作用于同一效应蛋白或同一基因调控区，协同作用。一个信息分子可以作用于几个信息传递途径。第5节信息传递和疾病信号传递和疾病，家族性高胆固醇血症-低密度脂蛋白受体缺陷