HELLP综合征36194.ppt

了解HELLP综合征、SICU李0521楠、学习目标、HELLP综合征，定义发病机制的临床表现、诊断和治疗预后，定义HELLP综合征，HELLP综合征是溶血(Hemolysis )、肝酶上升(Eevatedliveremzymes )、血小板减少(Lowplatelet ) 1954年，Pritchard等人首次报道。 1982年Weinstein正式命名。 HELLP综合征的发病率，以前被认为是子痫前期的一种表现，单独发病报告的发生率为2-12%，多为白人、经产妇、 35岁等周产期发病率和死亡率以妊娠中晚期产后24-48小时为发病高峰，但临床症状、生命体征HELLP综合征的病因、发病机制、HELLP综合征的病因、发病机制(1)、HELLP综合征的病因和发病机制尚不完全清楚。 许多学者研究妊高症孕妇的血管内皮损伤是其主要病理变化。 近年的研究显示：LCHAD不足(长链3-hydroxy acyl-coenzymeeadehydrogenase，LCHAD； 长链3 -羟基coa脱氢酶)、全身血管痉挛、狭窄、纤维蛋白沉积在通过红血球时变形和破坏，引起血管内溶血(微血管性溶血性贫血)。 HELLP综合征的病因、发病机制(2)、外周血涂膜中可见破碎红血球：球状红血球、裂红血球、三角细胞、棘细胞、HELLP综合征的病因、发病机制(3)、血小板被激活而附着在血管内皮细胞表面的同时，血管的收缩痉挛也使血小板进一步凝聚，增加血液中的血小板消耗， 血栓环孢素A2(TXA2 )和内皮素等收缩血管因子的释放增加，HELLP综合征的病因，发病机制(4)，肝脏血管痉挛，肝洞内纤维素沉积引起的肝脏血管内压力增加等，肝脏细胞的缺血，坏死引起的肝酶(ALT，LDH )的血中肝酶肝被膜下出血、肝脏内出血、肝破裂、血管内皮损伤纤维蛋白沉积、血小板活性化、血管收缩因子的释放血管痉挛狭窄(血栓素A2、内皮素等)由于红血球附着在血管表面的肝脏血管痉挛血管的变形开裂、溶血、血小板聚集、肝洞内纤维蛋白沉积、血小板消耗，使肝细胞损伤肝酶的上升减少，HELLP综合征的病因， 发病机制、HELLP综合征的临床表现、HELLP综合征的临床症状不同，如果症状不典型，就很难早期诊断。 右上腹部或上腹部不适、恶心、呕吐、体重增加过快等(80% )，HELLP综合征的临床表现，高血压(妊高症)，少数(20% )无明显高血压和蛋白尿，15%的患者没有高血压和蛋白尿的少数HELLP孕妇合并血尿，黄疸等：视力水肿、出血、出血在HELLP综合征的诊断标准、HELLP综合征的诊断标准、妊高症的诊断基础上，对完整性HELLP综合征的诊断：血管内溶血：血涂膜RBC的变形、破碎，网络RBC总bil 20.5 m ol/l (1.2 mg/dl ) LD h600 u/l肝酶上升： ALT40U/L L血小板减少： 100，000/mm3 (100 x09/l )，HELLP综合征的诊断标准，目前HELLP综合征的分类有两种方法： Tennessee分类完整性：不完全性： 3项中至少一项或2项异常。 Mississippi分类型：血小板50109/L； 型： 50109/L血小板100109/L； 型： 100109/L100ml/h血压控制良好，收缩压150mmHg、扩张压100mmHg的临床症状明显改善，无并发症血小板减少性贫血如果不在产后72-96小时改善，代偿机制就会严重受损， 在确定可能发生多器官衰竭的HELLP综合征患者的分娩方式时，考虑怀孕年龄的母亲和胎儿的情况，首先通过剖宫产垂直皮肤的切开子宫体部的切开使胎盘自然剥离，减少出血，MgSO4的初次剂量为4-6gIV，然后持续静脉滴注1.5-4g/h 持续适用48小时以上。 产后也继续应用，直到临床症状和实验室检查指标改善为止。如果有使用MgSO4的禁忌症，改为苯妥英，在负荷量： 15mg/kg40分钟以内滴下，同时继续监视心功能和血压，每隔5分钟测定一次。 治疗浓度为10-20ug/ml。 对HELLP综合征患者出血的治