钾离子测定的临床应用.ppt

钾离子测定的临床应用,钾离子是细胞内液的主要阳离子，机体总钾仅有2%存在于细胞外液。因此血浆钾离子浓度不能反映机体钾含量的总体水平。但是临床实践中，血浆钾水平的异常变化是紧急治疗的重要指针。测定血浆钾浓度是指导治疗的最安全方法，对于严重的低血钾或高血钾若不及时治疗，将危及生命。,血浆钾水平的变化实际上就是钾离子在细胞外液与细胞内液间转移及经口摄入与肾脏排泄最后平衡的反映。钾离子代谢紊乱表现为由于钾离子对神经肌肉传导和对心脏作用异常而产生一系列的临床症状。,血K+过高过低临床症状,高血K+（5.5mmol/l）主要症状是神经肌肉症状，如肌肉酸痛、肢体湿冷等一系列类似缺血现象。神经和神经肌肉联接处的兴奋性一致，可发生心内传导阻滞，出现心跳变慢及心律不齐，引起循环机能衰竭，甚至引起纤维性颤动，心脏停跳于舒张期。伴有心电图变化（如：T波升高、QRS群增宽、PP间隔增大）低血K+（3.5mmol/l）对机体最重要的是影响心肌功能，表现为室上性心动过速，心传导阻滞，室性期外收缩和室性心动过速，严重者心跳停止在收缩期，伴有心电图改变（如：U波增高1mm，ST段降低），当血钾3.0mmol/l时，可能有明显的神经症状，表现为胃肠蠕动减慢导致便秘，骨骼肌出现肌无力，易激惹的麻痹。,高钾血症主要原因是肾脏钾排泄障碍（crea350mol/l考虑肾衰），如急慢性肾衰，利尿剂等药物作用。肾上腺皮质激素低下综合症，以及溶血、白细胞增多、血小板增多引起的假性高钾血症和内源性或外源性的钾输入增多。（ACTH刺激实验可以辅助排除Addison疾病）低钾血症的最常见原因是利尿治疗。其它原因有呕吐、腹泻和肾上腺皮质激素过多症。对于儿童最常见原因是呕吐和腹泻。,血钾的效应药物,降低血钾3.0mmol/l沙丁胺醇（离子）交换树脂葡萄糖溶液胰岛素髓袢利尿剂NaCl噻嗪类利尿剂导泻药,升高血钾5.5mmol/l大多数的ACEIs（血管紧张素转化酶抑制剂）醛固酮抑制剂肾上腺素雌激素普萘洛尔吲哚美辛制剂非甾体类抗炎药K+K+青霉素环孢菌素,降低血钾效应药物,糖尿病患者使用胰岛素治疗时或以胰岛素加葡萄糖作为能量合剂使用时，随着糖原的合成，伴有K+进入细胞内，很易造成低血钾。沙丁胺醇用于支气管哮喘、喘息性支气管炎、支气管痉挛、肺气肿等本品化学结构与异丙肾上腺素近似，作用较异丙肾上腺素相当或略强。在尿毒症患者血液透析后常应用沙丁胺醇协同降低血钾不同类型的离子交换树脂膜在饱和溶液中的吸附曲线基本相同，但对钾的吸附数量差异很大髓襻利尿剂（如速尿）、利尿酸等高效利尿药和噻嗪类利尿药（如氢氯噻嗪、环戊氯噻嗪等）均系排钾利尿剂，即在利尿、降血压、消肿、消除腹水等治疗作用之外，还有“丢钾”的副作用大量使用导泻药，可因肠液大量丢失而使血钾降低。,升高血钾效应药物,ACEI和ARB主要用于治疗高血压ACEI和ARB通过在肾上腺部位干扰血管紧张素刺激醛固酮分泌的作用，从而减少尿钾排出。非甾体类抗炎药物（NSAID）吡罗昔康、吲哚美辛升高血钾机理是可引起肾血管收缩，肾血流减少以致钾排泌减少，同时还抑制细胞摄取钾。环孢菌素可引起高钾血症与肾小管损害有关。K+青霉素羧（如苄西林和其它青霉素类药物）可引起肾小管远端管腔内阴电荷增加，钾离子和氢离子分泌增加，导致失钾。注射KCL溶液普萘洛尔(心得安)受体阻断剂.可治疗心律失常、心绞痛、高血压。可反射性引起外周阻力增加，使内脏（肝、肾等）器官血流减少，致钾排泌减少发生高K+,血清钾异常的常见类型和原因,在分析导致血清钾异常原因时可以从以下七个方面考虑摄入不足丢失过多（消化道、经肾排出、体液丢失）肾上腺皮质功能异常在细胞内外的分布异常组织破坏导致细胞内钾离子的释放排出障碍医源性原因,摄入减少,消化道梗阻性疾患（如食管癌、肠梗阻）、慢性消耗性疾病、心力衰竭、肿瘤、血液病等晚期的厌食以及手术后长期禁食等，导致钾、钠摄入量减少，加之肾照常排钾（而又未注意补钾者，尤其是再使用利尿剂），这时虽然血钾、钠都降低，但血钾降低更明显香蕉含钾高,从胃肠道丢失,常见于幽门梗阻，呕吐，腹泻，胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘或引流等，这时由于消化液大量丢失，及消化功能障碍，吸收减少，使血清中K+、Na+（CL-一般伴随Na+的变化，唯有高氯血症性代谢性酸中毒时除外）都降低，其中血钾降低更明显。病人常伴脱水，这时病人的危害主要是脱水导致的血容量不足，血压下降，外周血循环障碍，低血钾和代谢性酸中毒。小儿中毒性消化不良常伴严重的低血钾，病死率较高。,肾上腺皮质功能异常,过多的皮质激素和醛固酮，这类激素可以促进肾远曲小管排H+、排K+并促进Na+的重吸收（肾上腺皮质激素如可的松、地塞米松等）,某些利尿剂的应用,利尿剂分两类1、抑制“钠泵”功能，引起钾的丢失。（如氯噻嗪、速尿和碳酸酐酶抑制剂等）在利尿的同时伴有过多的Na+排出，水和钠的大量丢失，导致继发性醛固酮分泌增加，促使肾远曲小管对K+的排泌增加，加之利尿剂还可以直接抑制肾小管对钾的重吸收，所以使血清中K+、Na都降低。2、醛固酮拮抗剂，通过直接或间接影响钠钾交换而引起钾的潴留。,糖尿病酮症酸中毒时的渗透性尿,糖尿病因肾小管滤液中糖分过高，渗透压高，影响肾小管对K+、Na+和水的再吸收，加之水钠丢失引起继发性醛固酮分泌增加，促使肾远曲小管对K+的排泌增加，所以使血清中K+、Na都降低。但在酸中毒时细胞外液H+和Na+进入细胞内，K+移到细胞外，故机体缺钾可以被掩盖，血钾的测定不一定显示低血钾，而当胰岛素治疗及纠正酸中毒后，如未及时补钾，就会发生明显的低血钾血液PH每下降0.1，则血钾会升高0.6mmol/l代谢性酸中毒时，细胞外液H+和Na+进入细胞内，K+移到细胞外，与此同时，肾小管上皮细胞泌H+增加，而泌钾减少（由于H+与K+竞争在肾小管的交换），使钾潴留于体内。导致高血钾,急性肾功能衰竭多尿期丢失大量的水、钾及钠离子，造成低血钾和低血钠。急性白血病及使用某些抗生素（如庆大霉素等）时可造成低血钾。肾功能衰竭的少尿期，使肾排K+减少。,在细胞内外的分布异常、排出障碍,组织破坏导致细胞内钾离子的释放,烧伤或创伤后3天，这时大量血浆渗出导致失钠，同时大面积破坏组织，使细胞内的K+向细胞外释放。组织缺氧（如哮喘、休克、外科手术时的麻醉时间过长），这时ATP生成减少，细胞膜上的钠泵障碍，细胞外的K+进入细胞内减少，以及缺氧引起的酸中毒使肾排K+减少，导致高血钾。肿瘤的化疗、挤压综合征等均可从损伤的细胞中释放出大量的K+，与此同时如果肾功能正常则多余的K+可以从尿中排出，但是伴有一定的肾功能损害而降低肾排钾能力是就会发生高血钾症。,医源性原因,标本重度溶血（细胞内K+比血清高30倍）标本放置时间太长导致细胞内K+移出细胞外致使血钾增高输入库存血采样试管污染或用含K+成分的抗凝管在输液端采集样本钾溶液输入速度过快或量过大，特别是肾功能不全尿量减少时，血钾K+增高。,高钾血症的5个病例分析,病例分析,病例一76岁男性由于心率失常（房室传导阻滞，室性静止）入院检查：血压正常。近四个月来感到广泛的肌肉疼痛和不适，未服用任何药物。家族史和过去史无明显异常。入院时的实验室生化结果（血浆）Na137mmol/l（135-146）K6.0mmol/l（3.3-5.5）CL104mmol/l（96-110）TCO225mmol/l（21-31）GLU4.8mmol/l（3.89-6.11）Urea16.5mmol/l（1.7-8.6）Crea180mol/l（52-107）AG14mmol/l（8-16）入院两天后的血钾水平在5.6-6.4mmol/l范围内，外周血象和血小板正常，水平衡正常,分析评价（1）初步诊断：血糖正常排除糖尿病，病人水平衡正常表明升高的血浆尿素和肌酐反映了病人有轻微的肾功能障碍，但不足以引起高钾血症。（2）进一步检查：1）ATCH刺激实验正常2）血浆醛固酮和血管紧张素活性：安静状态（起床前）血浆醛固酮60ng/L（10-150）血管紧张素0.3ng/（ml.h）（0.1-0.4）活动状态（直立活动至少4小时）血浆醛固酮55ng/L（10-150）血管紧张素0.3ng/（ml.h）（0.1-0.4）正常反应为两项结果的活动状态值至少为安静状态的两倍。此结果表明反应降低，提示低血管紧张素、低醛固酮综合症（SHH）最后诊断：提示低血管紧张素、低醛固酮综合症（SHH）。SHH最主要发病在老年人通常伴糖尿病（50%）或间质性肾炎。70%的病人有轻微的肾功能不足。表现为高血钾和低或正常血浆醛固酮和血管紧张素，但刺激反应下降。通常使用大剂量的肾上腺皮质激素（如氢氟可的松）治疗至血钾恢复正常。,病例分析,病例二84岁男性病人，因充血性心力衰竭、顽固性水肿入院，此时停止速尿治疗，而用卡托普利（人工合成的非肽类血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂）（25mg，每天两次）治疗，并口服钾（每天80mmol入院时的实验室生化结果（A）和卡托普利及口服钾治疗三天后的结果（B）：血浆（A）（B）Na132127mmol/l（135-146）K2.35.2mmol/l（3.3-5.5）CL8793mmol/l（96-110）TCO23426mmol/l（21-31）Urea14.417.1mmol/l（1.7-8.6）Crea170180mol/l（52-107）,分析评价（1）速尿治疗可能导致低钾血症和代谢性碱中毒（2）卡托普利是血管紧张素的衍生物，引起醛固酮分泌下降，于是导致钾的潴留和和钠的排泄增加。除了其它因素增加肾脏对钾的潴留和细胞外钾浓度外，使用这类药物治疗通常不会导致高钾血症。本病例有2个因素：中等程度的肾功能障碍（血浆尿素和肌酐升高）；钾的摄入增加（3）除非肾脏对钾的排泄降低，中等量的钾摄入不会引起持续性的高血钾。该病人由于肾功能中等程度的受损；卡托普利治疗使钾的排泄而导致高血钾。,病例分析,病例三32岁胰岛素依赖性糖尿病患者。1.实验室生化结果（血浆）Na115mmol/l（135-146）K7.6mmol/l（3.3-5.5）CL82mmol/l（96-110）TCO25mmol/l（21-31）GLU38mmol/l（3.89-6.11）Crea50mol/l（52-107）AG46mmol/l（8-16）,分析评价糖尿病酮症酸中毒高钾血症有两个主要原因：（1）钾从细胞内移出（胰岛素缺乏）（2）肾脏排泄下降（肾功能不足引起脱水）必须记住，糖尿病酮症酸中毒病人总伴有一定程度的钾缺乏。这是因为通常在胰岛素治疗后，由于钾进入细胞，钾缺乏就会表现出来。因此，在胰岛素治疗后不久，必须补钾。,病例分析,病例四以下为两个慢性肾功能不全的病例。病例A为中等程度的肾衰，病例B为严重肾衰。1.实验室生化结果血浆（A）（B）Na140143mmol/l（135-146）K4.54.7mmol/l（3.3-5.5）CL8793mmol/l（96-110）TCO23426mmol/l（21-31）Urea14.417.1mmol/l（1.7-8.6）Crea170180mol/l（52-107）,分析评价对于未伴并发症的慢性肾功能衰竭，只有在肾小球滤过率（GFR）下降到20-30ml/L（相当于肌酐约300-400mol/l）时才可能发生高钾血症。如果高钾血症患者血浆肌酐在350mol/l以下，可考虑以下原因：急性肾功能衰竭、钾摄入增加、严重肾小管功能障碍或醛固酮不足（如：低血管经张素、低醛固酮综合症SHH）,病例分析,病例五此三个病例为典型的不合格样品得到的高钾血症结果。（A）血样品在分离细胞之前放置过夜（B）在输入葡萄糖钾的静脉上方采血（C）血样品储存在EDTA-K2的样品管中1.实验室生化结果血浆（A）（B）（C）Na14597141mmol/l（135-146）K7.61010.3mmol/l（3.3-5.5）CL988694mmol/l（96-110）TCO2231428mmol/l（21-31）GLU-62-mmol/l（21-31）Urea8.32.55.5mmol/l（1.7-8.6）Crea23027090mol/l（52-107）Ca2.411.320.56mmol/l（2.1-2.58）P5.00.510.95mmol/l（0.8-1.6）TP724877g/L（60-82）Alb412546g/L（35-55）ALP577220U/L（20-130）,分析评价除溶血以外，以上三种情况是假性高钾血症的最主要原因。当严重高钾血结果（如：9.0mmol/l）而无明显原因时，通常考虑以上因素。观察其它结果，特别是Na+、GLU、Ca、P的结果有助于分析。如：溶血和未及时分离细胞，血磷也会增高；输葡萄糖液会出现高血糖和低血钠结果；污染了EDTA-K2的样本，血钙和ALP会下降。,低钾血症的5个病例分析,病例分析,病例一32岁女性病人，持续6个月低至中等程度低钾性碱中毒（血浆钾2.6-3.0mmol/l,血浆TCO234-47mmol/l），诊断一直不明确，对口服钾治疗有反应。最近因表情淡漠、不适、嗜睡、全身肌肉软弱入院治疗。她过去曾有严重的经前期紧张而服药治疗。过去6个月她拒绝任何治疗。体检结果为：血压正常，轻度肥胖、焦虑。1.治疗前实验室生化结果（1）血浆Na137mmol/l（135-146）K2.6mmol/l（3.3-5.5）CL94mmol/l（96-110）TCO236mmol/l（21-31）Urea6.5mmol/l（1.7-8.6）Crea100mol/l（52-107）（2）尿液Na73mmol/lK48mmol/lCL92mmol/l,结合病史，缩小诊断范围为：皮质醇过多症（Cushing综合症，异源ACTH产生），盐皮质激素过多（Bartter综合症)进一步实验分析：地塞米松抑制试验：午睡服皮质醇后早晨9点血皮质醇浓度为110nmol/l（正常值140nmol/l）。血管紧张素/醛固酮（卧位）：血浆醛固酮31ng/l（1-15）血浆血管紧张素活性（PRA）8.6g/（mL.h）（0.1-0.4）对地塞米松抑制的正常反应排除了高肾上腺皮质血症；血浆醛固酮和PRA的升高表明继发性高醛固酮血症。正常血压继发性醛固酮血症原因有：（1）生理性血容量减少、脱水、出血、利尿治疗、肾小管性酸中毒。（2）水肿：充血性心力衰竭，肾病综合征，肝硬化。（3）Bartter综合症最后诊断：从病史和临床检查排除水肿、脱水、出血；高血浆TCO2排除肾小管性酸中毒；Bartter主要发生在婴幼儿，此诊断的可能性小。病人承认常规服用噻嗪类利尿剂（由于经前期紧张处方得此药），有文献报道此药可能引起假性Bartter综合症,Bartter综合症,本综合征是1962年由Bartter首先报告的。其临床特点是生长停滞，代谢性低钾低氯碱中毒，高肾素血症，继发性醛固酮增多症，肾小球旁器增生，血压正常，对外源性血管紧张素反应低下，伴肾小管保钠和浓缩机能障碍。【诊断】此病在儿童时期发病者约占半数。报道最小病儿生后6天，发病年龄越小越影响生长发育。（一）临床表现婴儿期常有多饮、多尿、恶心、呕吐、食欲不振、腹泻、便秘，不明原因发热，容易引起脱水等。另外尚有肌力低下等低钾血症表现和发生间歇性手足搐搦等碱中毒的症状。年长后75%患侏儒症，约1/3伴智力发育障碍。发病年龄稍长者以低血钾症状为突出，如肌肉无力、多尿合并遗尿和呕吐、厌食、烦渴、恶心、嗜盐，突然发作，持续数日后自然缓解。低血钾虽严重，很少肢体瘫痪，可有手足搐搦。病儿无水肿、血压正常。三）鉴别诊断1假性Bartter综合征具有慢性腹泻和呕吐，长期应用甘草、泻剂及利尿药的病史。测定尿氯，假性Bartter综合征尿氯低，而Bartter综合征则尿氯高。因为前者亨利氏袢升支氯的再吸收正常，而后者则有氯的再吸收障碍。2原发性醛固酮增多症此症血压增高、血浆肾素活性呈低值，可资鉴别。3先天性失氯性腹泻尿氯排泄显著减少。,病例分析,病例二18岁女性，血压正常，由于多次发生肌肉软弱及低钾血症和代谢性碱中毒入院治疗，每次都给以静脉钾盐水治疗1.实验室生化结果（1）血浆Na137mmol/l（135-146）K2.4mmol/l（3.3-5.5）CL87mmol/l（96-110）TCO239mmol/l（21-31）Urea6.4mmol/l（1.7-8.6）Crea90mol/l（52-107）（2）尿液Na23mmol/lK68mmol/lCL5mmol/l,分析评价Bartter综合症通常伴尿液高氯（Cl20mmol/l），病人尿氯结果排除了此诊断。代谢性碱中毒伴低尿氯（10mmol/l）的最常见原因是呕吐。病人转到神经内科密切观察发现她自行诱发呕吐。过度呕吐，利尿治疗和滥用泻药在临床实际中并不少见。如病人连续出现不能解释的低钾血症，可考虑以上原因。,病例分析,病例三4岁儿童严重腹泻。1.实验室生化结果（1）血浆Na140mmol/l（135-146）K2.1mmol/l（3.3-5.5）CL116mmol/l（96-110）TCO214mmol/l（21-31）Urea2.8mmol/l（1.7-8.6）Crea70mol/l（52-107）（2）尿液Na10mmol/lK6mmol/lCL5mmol/l,分析评价腹泻也含大量的碳酸氢盐和钾。因此，该患儿为严重腹泻发展为低价高氯性代谢性酸中毒。尿钾浓度降低表明肾外性钾丢失，尿钠和氯浓度降低是脱水的结果（肾脏钠氯潴留）,病例分析,病例四65岁男性主诉近三日来软弱，痉挛。他未服任何药物，无腹泻、呕吐。体检发现除上肢和下肢软