第三节糖的有氧氧化与三羧酸循环

第3节糖和三羧酸的氧氧化循环1。氧氧化的三个阶段g-2丙酮酸(糖酵解)，2丙酮酸2乙酰辅酶a，2乙酰辅酶a and循环，在氧氧化过程中，丙酮酸可进入线粒体进行氧化脱羧生成乙酰辅酶a，然后进入三羧酸循环：(2)丙酮酸被氧化脱羧生成乙酰辅酶a丙酮酸脱氢酶系列CH3 COOH COA NAD CH3 COA SCOA CO2 NAdh，(3) TCA途径：该途径常见于动物， 植物和微生物细胞，不仅是糖分解的主要途径，也是脂肪和蛋白质分解代谢的最终途径，具有重要的生理意义。 为此，他获得了1953年诺贝尔奖。iii .TCA循环由8个步骤组成，(P95，图13-9)1.1，乙酰辅酶a和草酰乙酸缩合形成柠檬酸：TCA循环开始步骤，在柠檬酸合成酶(柠檬酸缩合酶)的催化下，乙酰辅酶a的甲基去除质子形成负碳离子，亲核攻击草酰乙酸的酮碳，缩合形成柠檬酰辅酶a，高能硫酯键的水解推动整个反应进行生成柠檬酸。钥匙。形成的柠檬酰辅酶a进一步改变了酶的结构，天冬氨酸残基被添加到活性中心以捕获水分子来水解硫酯键。CoA和柠檬酸一个接一个地离开酶，酶又回到开放型。这种酶是一种调节酶，可被三磷酸腺苷、腺苷二氢酶、琥珀酰辅酶a和长链酰基辅酶a抑制。因此，反应是一个可控的限速步骤。柠檬酸合成酶：草酰乙酸1。构象变化：开放封闭的HSCOA，柠檬酸2。活跃中心：他的草酰乙酸；his acle COA；AspH2O3。可调节酶：三磷酸腺苷、腺苷二磷酸、琥珀酰辅酶a和长链脂肪酰辅酶a能抑制这种酶的活性。、在处于状态时被激活。异柠檬酸脱氢酶是TCA循环中的第二种调节酶。4 .-酮戊二酸氧化脱羧为琥珀酰辅酶a:伴随由-酮戊二酸脱氢酶系统催化的脱羧的第二氧化反应。琥珀酰辅酶a转化为琥珀酸和GTP的产生：这是TCA唯一一个底物水平磷酸化直接产生高能磷酸键的步骤。GTP ADPGDP三磷酸腺苷，6.6.6琥珀酸脱氢制富马酸：琥珀酸脱氢酶催化氧化还原反应的第三步，氢受体：FAD，7酶的一个辅助基团，7富马酸水合制苹果酸：富马酸酶具有立体异构特异性，羟基只加到富马酸的一侧形成L-苹果酸。苹果酸脱氢制草酰乙酸：在TCA由L-苹果酸脱氢酶和辅酶NAD催化的第四个氧化还原反应。在标准热力学条件下，平衡有利于逆反应。然而，在生理条件下，由于柠檬酸的合成，反应产物草酰乙酸被连续除去，因此其在细胞中的浓度极低(低于10-6摩尔/升)，反应向右进行。注：好氧氧化第三阶段即TCA循环的关键酶是柠檬酸合成酶、异柠檬酸脱氢酶和-酮戊二酸脱氢酶，它们是好氧氧化第二阶段的关键酶；丙酮酸脱氢酶，是有氧氧化第一阶段的关键酶，即糖酵解的三种关键酶；4.TCA的三磷酸腺苷生产及其生物学意义：(1)能源供应：总共有12ATP乙酰辅酶a生产进入TCA。每个循环包括4个脱氢反应3NADH3*3=9ATP1FADH22*1=2ATP，底物水平磷酸化1GTP1ATP，体外燃烧有效能量效率：84.6/209.1*100%=42%(见P100图13-10)，1乙酰辅酶A 209.1千卡，7.3*12=84.6千卡，(2)提供碳骨架：例如草酰乙酸铵2Asp(见P101图13-11)，(3:2*2ATP(穿梭)肝细胞等。2 * 3三磷酸腺苷。2乙酰辅酶a ATCA循环：12*2=24ATP，iii . v . TCA碳架不对称反应，乙酰辅酶a生成2CO2途经TCA；草酰乙酸可以通过循环再生。然而，乙酰辅酶a的甲基和羰基碳分别用同位素14C和13C标记。发现在第一个循环中没有标记的CO2释放，表明在第一个循环中释放的两个碳原子不是乙酰COA的碳原子。(图13-11和12)，一些人解释说原因是asy天冬氨酸和谷氨酸的转氨作用可形成草酰乙酸和酮戊二酸。异亮氨酸、缬氨酸、苏氨酸和蛋氨酸可以形成琥珀酰辅酶a来补充TCA。苹果酸酶(胞质溶胶)(线粒体)、NADPH、NAD、III.7、乙醛酸循环、特殊生理意义：(1)脂肪酸分解产生的乙酰辅酶a转化为琥珀酸，可合成糖；(2)最终结果是：2乙酰辅酶a琥珀酸补充TCA，(4)戊糖磷酸途径(己糖磷酸分支)，1。戊糖磷酸途径的生理意义：1955年，冈萨拉斯发现并提出了一磷酸己糖分支(HMP)，也称为戊糖途径。戊糖磷酸途径：氧化阶段；G-6-对磷酸脱氢脱羧为5-核糖磷酸可分为非氧化阶段：戊糖磷酸分子重排磷酸单糖、1.1，G-6-对脱氢脱羧为5-核酮糖磷酸(1)6-磷酸葡萄糖脱氢酶催化G-6-对脱氢生成6-磷酸葡萄糖酸内酯，以NADP为氢受体形成NADPH；(2)在6-磷酸葡萄糖酸内酯酶的催化下，将6-磷酸葡萄糖酸内酯水解成6-磷酸葡萄糖酸；(3)在6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶的催化下，6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶和脱羧酶生成5-磷酸核糖，NADP作为氢受体形成NADPH在反应中；葡萄糖-6-磷酸脱氢酶是这一阶段的调节酶，催化不可逆反应，NADPH反馈抑制酶活性。1.2。戊糖磷酸酯异构化生成5-磷酸核糖和木酮糖5-磷酸(1)异构酶催化5-磷酸核糖异构化生成5-磷酸核糖；(2)戊糖磷酸差异酶催化5-核酮糖磷酸转化为5-木酮糖磷酸，h，1.3，戊糖磷酸通过酮解和转醛反应生成糖酵解途径的中间产物果糖-6-磷酸和甘油醛-3-磷酸， (反应机理见P105)(2)(2)转醛反应催化另一种醛糖磷酸酯(3-甘油醛磷酸酯)的酮糖磷酸酯(7- sedulose磷酸酯)上的3-碳单元(二羟基丙酮基团)转化为C1，生成6 (3)反式酮反应：赤藓糖醇4-磷酸酯通过反式酮反应接收木酮糖5-磷酸酯上的两个碳单元，形成果糖6-磷酸酯和甘油醛3-磷酸酯，戊糖磷酸酯途径(简称HMP)可概括如下：2(G-6-磷酸酯)(2 2 NADP 2 NADPH H，2 (G-6-P酸)(2*6c)，2 NADP 2 NADPH 2CO 2，2(5-P核酮糖)(2*5C)，(5-P核糖)(5-P木酮糖)，(7C)7-P sedulose 3-P甘油醛(3C)，另一分子G-6-P(4C)4-P赤藓糖醇6-P果糖(6C)，5-P木酮糖3C3-P甘油醛(3C)，CO22C6-P果糖(6C)，hmp 糖原分解代谢，2。磷酸化酶，使(非活性)磷酸化酶B磷酸化酶A(活性)，磷酸化酶催化的反应机理如下：2。脱支酶催化糖原分支点：3处1，6-糖苷键的断裂。G-1-P被转化为磷酸葡萄糖变位酶(活性中心的磷酸化丝氨酸)催化。肝脏内质网中所含的葡萄糖-1-PG-6-P、6-磷酸葡萄糖H2O葡萄糖、葡萄糖6-磷酸酶能催化这一反应，而骨骼肌和脑组织细胞中的酶是缺乏的。因此，肝糖原可以直接水解和补充血糖，为其他组织细胞提供能量，而肌糖原只能通过乳酸循环转化为葡萄糖。糖原合成代谢1。1，6=糖苷键的分支糖原的合成是由分支酶催化的。糖原分解和糖原合成的两条途径概括如下：糖原脱支酶分支酶转移酶糖原合成酶(关键酶)糖原(关键酶)磷酸化酶UDPG焦磷酸化酶糖原分解合成，g1-P，变位酶，g6-P，H2O2 ADP，(肝脏)葡萄糖-6-磷酸酶葡糖激酶(肝脏)，PiATP，葡萄糖，葡萄糖因此肌糖原只能分解成G-6-P，乳酸通过糖酵解产生，并通过乳酸循环输送到肝脏，然后通过糖异生转化为葡萄糖或肝糖原。第六节糖的异源性异源性是指“新”糖的形成，是指从非糖类物质合成葡萄糖的过程。(1)糖异生的生理意义，(3)糖异生氨基酸可以通过这一途径转化为葡萄糖，这是氨基酸的代谢途径之一。例如，天冬氨酸草酰乙酸丙酮酸g，1.2，糖异生途径，4.6-果糖磷酸转化为葡萄糖6-果糖磷酸转化为葡萄糖通过糖酵解途径反向转化为葡萄糖6-磷酸，然后葡萄糖6-磷酸酶催化水解为葡萄糖。Mg2，6-磷酸葡萄糖H2O葡萄糖Pi，在肝脏的内质网上含有葡萄糖6-磷酸酶，可以催化这种反应，而骨骼肌和脑组织细胞缺乏这种酶。糖异生的总反应式为：5。乳酸循环(Cori循环):肌糖原，G-6葡萄糖，肌乳酸，血糖，血乳酸，糖，生，葡萄糖糖原，糖异生，糖异生，第7节糖代谢的调节。糖酵解的调节。磷酸果糖激酶(糖酵解中最关键的限速酶)的调节。新陈代谢。二。二。二。二。二。二。二。糖异生和糖酵解的代谢协调控制、f-6-pf-1，6-2p、(-) ATP、(-)磷酸果糖激酶(-)AMP(-)果糖二磷酸酶、(-)柠檬酸()、()f-2，6-