湖北医药学院生理学期末考试重点.pdf

简述湖北医药学院生理学期末考试重点第二章，细胞基本功能1，钠泵的作用和生理意义。 作用：在细胞内侧泵和三个Na结合，在细胞外侧两个k结合，分解ATP的释放能量，促进能量泵的结构，将3Na输送到细胞，将2K输送到细胞。 保持细胞内高度k和细胞外高度Na钠泵活动的意义：建立势能储藏，是在生物电产生条件下，二次积极输送的动力。 2、什么是第二信使？ 第二信使物质中包含那些吗？ 荷尔蒙和传达物质等信号分子作用于细胞膜后，在细胞内产生的信号因子间接地将细胞外信号摄取到细胞内。 cAMP、IP3、DG、cGMP、Ca2等. 3，g蛋白结合受体介导的信号转导过程神经递质、激素等作用于Gs和Gi蛋白结合受体，激活Gs和Gi蛋白，激活或抑制AC，ATP生成cAMP的过程增强或减少，cAMP 神经递质、激素等作用于Gq耦合受体，激活Gq蛋白，PLC使PIP2生成IP3和DG，IP3作用于内质网上的受体，内质网释放Ca2、DG，激活PKC，细胞内产生生物效应4、静定电位和动作电位改变细胞膜内外各种离子的浓度，RP和AP的宽度如何变化？ 为什么RP :安静时细胞膜透过k，向k顺序浓度梯度内流动。 提高细胞外的k浓度，降低静定电位差，降低k流出的动力，减少流出的k。 AP :去极化，刺激细胞，膜的Na透过性增大，Na顺浓度梯度和电位梯度内流，膜内电位上升。 2 .复极化细胞膜的Na通道迅速关闭，对k的透过性增大时，细胞内的k随着其浓度梯度向细胞外扩散，膜内的负电位增大。 提高细胞外Na浓度时，AP幅度增加，推进Na内流的动力增加，内流的Na增加。 5 .试验动作电位传递神经纤维的原理。 说明哪种药物可以应用于阻断AP传导的无髓神经纤维：膜外正电荷从未兴奋级转移到兴奋级，膜内正电荷已从兴奋级转移到未兴奋级局部电流，未兴奋级的膜去极化达到阈值电位水平，未兴奋级的Na通道大量开放，Na内流动有髓神经纤维：由于跳跃式传导，动作电位传导跨越髓鞘，相邻隆飞氏相继出现。 Na通道阻断剂，94818。 6、AP与局部电位的比较1，阈值刺激或阈值刺激：阈值刺激2，峰值电位：的宽度小于阈值电位电平3，释放大量Na通道，释放大量Na内流：的少量Na通道，释放少量Na内流4，全部或无式：宽度不随强度变化无或无：宽度随强度而变化。 衰减式传导5，没有总和效果的时间和空间的总和。 7 .尝试神经肌肉接头的化学信息传递过程。 例如，神经肌肉接头信息传递过程的神经脉冲如何沿着轴索传递到神经末梢接头前膜去极化电压门Ca2通道开放Ca2内流ACh开放经由接头间隙扩散到最终板膜与最终板膜N2结合在最终板膜中Na内流比k外流大ACh被最终板膜的胆碱酯酶迅速分解。 a、筒矢毒和银环蛇毒通过与n受体结合阻断兴奋传递b，有机磷农药通过抑制胆碱酯酶活性增强传递c，重症肌无力患者通过抗体破坏ACh受体降低传递过程d，细胞外Mg2浓度的增加降低前膜ACh的释放8，降低肌肉收缩能力举例说明。 定义是与负荷无关地决定肌肉收缩效果的内在特性。 细胞内Ca2的水平：细胞内Ca2浓度越高，Ca2越能与肌红蛋白结合，收缩力越强。 ATP酶活性：活性越强，释放的能量越多，收缩力越强。 运动改变ATP酶的活力，Ca2与肌蛋白的亲和力：亲和力强，收缩力大。 相反，收缩力下降。例如：运输功能、缓冲功能、体温调节、生理止血、防御功能、胶体渗透压、血液凝固、抗凝固、纤溶。 第三章，血液：简单答案： 9，血液有什么重要的生理功能？运输功能、缓冲功能、体温调节、生理止血、防御功能、胶质渗透压、凝血、抗凝固、纤溶。 10、红细胞为什么能稳定漂浮在血浆中，哪些因素影响血沉？ 双凹圆盘，红细胞膜表面带负电荷，白蛋白(带负电荷)增加，ESR慢的纤维蛋白原，球蛋白增加(带正电荷)，容易重叠，ESR快。 11、有影响红血球生成的因素吗？ 铁：合成Hb，5%由食物补充，铁少，红血球为低色素性贫血。 叶酸和VitB12 :四氢叶酸是合成DNA的辅酶，叶酸转化为四氢叶酸，其转换过程需要VitB12。 内源性因子促进VitB12的吸收，引起巨幼红血球性贫血。 促红细胞分裂增殖、雄激素12、促进血小板的生理功能，并以血小板减少为例参与生理止血：粘着、释放、凝聚、收缩、吸附。 维持血管内皮的完整性，修复损伤血管。 血小板减少后的症状：受伤后出血不止，血小板在一定程度上减少后，即使不受伤也会出血，成为皮肤的瘀伤、消化管内出血(严重的情况下)，相应地有贫血的症状，如皮肤粘膜苍白、注意力下降、记忆力下降等。 13 .尝试血液凝固过程，比较内源性凝固和外源性凝固吗？ 凝血过程：凝血过程可分为凝血酶复合物形成、凝血酶激活和纤维蛋白生成三个基本步骤。 1 )由内源性凝固途径和外因性凝固途径生成凝血酶原复合体。 2 )凝血酶原被凝血酶原酶复合体活化，变成凝血酶原。 3 )可溶性纤维蛋白原通过凝血酶变化成不溶性的纤维蛋白原。 内源性凝固外因性凝固负电荷的异物管外组织释放因子活性化因子结合因子凝固因子，凝血因子参与组织和血中的酶数少，时间慢，几分钟快，十几秒内就能放大，维持和稳定启动，AAAAMMMMMMMMR XI激活血小板被截断的内源性路径IXa也是-激活IX 14，输血能反馈激活的原则是什么？血型相符为什么要进行交叉配血试验？ 血型相符，血交叉，速度不太快，不太多，仔细观察受血者的反应。 因为存在亚型和RH血型。 15、ABO血型凝集素的特征是？ 普通人的抗原性一生都不会改变。 出生后28个月产生凝集素，IgM、免疫产生抗体为IgG。 16、为什么血管内的血液不凝固？血管内皮光滑无损，有抗凝固系统，血液流动，有纤溶系统。 17、小血管损伤后，什么也不处理，血流如何停止，说明其机制。 血管平滑肌收缩，附着血小板成为血小板止血栓，血液在破裂口凝固。 第五章，呼吸：简单答案18，肺通气过程：胸廓容积大，肺容积大，肺内压下降，气体进入肺吸气。 由于横膈膜和肋间肌的扩张，胸廓容积变小，肺容积变小，肺内压上升，气体为肺-呼气19，胸内负压的形成机制和生理意义：形成机制：少量浆液的密闭腔无气体-负压形成条件，肺和胸廓为弹性组织，胸廓生长速度肺生长速度，胸廓自然容积肺意思：肺保持扩张状态，促进静脉血液和淋巴液逆流。20、试验影响气道阻力的因素，说明如何给支气管哮喘患者用药以降低气道阻力。 气流速度，气流形式：气体屏障口径： R1/r4，隔壁压力：隔壁压力呼气，气管口径大，进气阻力吸气，气管壁平滑肌松弛活动：迷走NAch M受体收缩阻力，交感神经NNE 2受体扩张阻力化学因素： e、NE 试制说明支气管哮喘患者如何降低气道抵抗，使用药物抑制气道上皮细胞内皮素的合成和释放，扩张气道平滑肌，增大管径口，减小抵抗，影响肺通气的因素。 影响气体分压差(高原)、呼吸膜面积(肺叶切除)和距离(肺水肿)、通气/血流22、氧分离曲线各级意义和氧分离曲线的因素上段：血氧饱和度的变化很小。 处于Hb和O2的结合阶段。 含义：即使在外环境和吸入气体中的O2分压下降、血PO2下降的情况下，也能为生物摄取足够的O2 .中段： 40-60mmHg，曲线陡峭，是HbO2放出O2的部分。 意思：动脉血流通过组织时，释放适量的O2，以满足机体安静状态下的O2需求。 下段： 15-40mmHg为Hb和O2的解离阶段。 意义：组织活动增强时，可以释放充分的O2，满足活动增强组织对O2的需求。 代表O2的储备. 23、血液PO2和PH下降、血PCO2上升呼吸运动如何变化？ 机制？ 呼吸很深，作用于末梢化学感受器(颈动脉体和大动脉体通过洞神经和迷走神经传递到延髓)，呼吸变深。 血液PO2会降低对呼吸中枢的直接抑制作用。 血PCO2上升，CO2通过血脑屏障与细胞外的水结合生成H2CO3，分离h，h刺激中枢化学感受器(延髓)使呼吸变深。 24、在动物实验中，切断兔两侧迷走神经后，对呼吸有什么影响？ 为什么呼吸很深很慢。 由于失去肺扩张反射(过程：肺扩张肺牵拉器兴奋迷走N延髓兴奋吸气阻断机制n元吸气变成呼气)而引起的吸气抑制。 第八章感觉器官25，远近不同的光如何在视网膜上成像。 6米处平行光线直接在视网膜上成像，6米处透镜凸出，瞳孔缩小，视轴收敛。 26、近视眼是什么？怎么矫正近视眼的发生，因为眼球前后径过长，折射系统的折射力太强，来自远处的平行光线会聚集到视网膜前方，需要矫正凹透镜。 远视眼的发生，眼球的前后径过短，折射系统的折射力过弱，为了使来自远物的平行光线会聚到视网膜后方，需要用凸透镜矫正。 27 .试验声波传输到内耳的路径和增压效果。 声波经由外耳道鼓膜听骨链卵圆窗前庭段(外淋巴)耳蜗管内淋巴，这是正常传导声波经由颅骨骨迷宫鼓层和前庭段耳蜗管内淋巴，这是骨导。 增压：有利于耳廓收音，鼓膜与卵圆窗面积之比为：55mm23.2mm2=171，压力增加17倍，听骨链传递，声压增强1.3倍. 28倍，试述了行波学说的内容。 行波理论认为，听觉器官之所以具有分析声波频率的功能，主要是因为基膜的振动以行波方式进行，基膜的不同部位对不同频率的声波的反应不同。 内淋巴的振动首先引起靠近卵圆窗的基膜的振动，向耳蜗的顶部方向传播。 声波的频率越低，行波的传播距离越远，出现最大振幅的部位靠近基膜的上部声波的频率越高，行波传播的距离越近，出现最大振幅的部位靠近基底膜的底部。 29 .比较视锥细胞和视棒细胞分布和功能的异同。 视锥细胞：密集凹陷在视网膜中央。 其功能为司明视觉和色觉，对物体分辨率强，灵敏度差。 视轴细胞：主要分布在视网膜周围。其功能是感觉微弱的光，感觉无色，灵敏度高，对物体的分辨率差。 第十章：神经系统： 30，试验神经纤维传导冲动的原理和特征，影响传导速度的因素。 原理：无髓神经纤维：膜外正电荷从未兴奋段移动到兴奋段，膜内正电荷已从兴奋段移动到未兴奋段，未兴奋段的膜脱极化达到阈值电位水平，未兴奋段的Na通道大量开放，Na内流动，发生AP。 有髓神经纤维：跳跃传导，局部电流只能在两个朗飞氏结之间形成，动作电位跨髓鞘传导，相邻的朗飞氏结相继出现。 特征：生理完整性、绝缘性、双向、相对疲劳性、影响因素：传导速度与直径成比例，髓鞘比髓鞘快，温度高31 .试验化学突触传递和电传递过程的结构和功能有什么区别？ 影响突触传递因子的经典化学突触传递过程是，动作电位从突触前神经元的轴突外周突触前膜对Ca2透过性增加进入Ca2突触小体中，突触小泡和突触前膜的融合、破裂神经递质向突触间隙释放神经递质和突触后膜上受非定向突触传递：曲张体、突触小泡、效应器未形成经典的突触关系，无专门化前后膜，间隔大于20nm，传递物质从曲张体释放，扩散到邻接细胞，无一对一的关系，传递时间大于1S，产生效果电突触传递：距离23nm，连接膜不增厚，两侧没有囊肿，相对的水相通道蛋白允许分子量小于1000或直径小于1.5nm的物质通过，双向促进许多神经元的同步放电。 影响突触传递的因素：细胞外Ca2影响递质的释放，与Ca2的量成比例，Mg2降低递质的释放，突触前受体在改变递质释放的： 2突触前起作用，抑制外周递质的释放，2突触前增强外周递质的释放，递质影响受体：受体数量增加，亲和力增加，或反而降低。 3、试验ach递质的合成、释放、失活的原理、外周分布和作用和发生有机磷中毒的症状。 胆碱乙酰基coa在胆碱乙酰转移酶的作用下生成乙酰胆碱，释放细胞，被胆碱酯酶水解，外周胆碱功能纤维的分布是副交感神经和交感神经节前纤维副交感神经节后纤维(大部分)部分交感神经节后纤维身体运动神经纤维。 中毒症状：多汗、肌束颤抖、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、唾液、瞳孔缩小、呼吸道分泌增加等一系列植物神经兴奋的症状。 32、试验去甲肾上腺素传递物的合成、释放、失活的原理和外周分布和作用。 合成：蛋氨酸在酪氨酸酶的作用下生成多巴，在多巴脱碳酸酶下生成多巴胺，在多巴胺-羟化酶的作用下生成NE。 循环直到突触前膜被再摄取、肝脏被破坏、COMT和MAO被破坏为止。 末梢肾上腺素纤维的分布：大部分交感神经节后纤维。 出现交感神经兴奋的效果：心率上升、消化下降、胃肠运动下降、气管平滑肌扩张等。 33、中枢兴奋传播特征：神经纤维的传播特征：生理完整性、绝缘性、双向、相对疲劳性。 突触的传导特征：单方