窒息性气体ppt课件

窒息性气体,刺激性气体,指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。,窒息性气体,一、刺激性气体的种类,酸：硫酸、盐酸、硝酸、铬酸。成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮等。成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢。卤族元素：氯、氟、溴、碘。无机氯化物：光气、二氯亚枫、三氯化磷、三氯化硼等。卤烃类：溴甲烷、氯花苦。酯类：硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯。醚类：甲醛、乙醛、丙烯醛。有机氧化合物：环氧氯丙烷。成碱氢化物：氨。强氧化剂：臭氧。金属化合物：氧化镉、硒化氢、羟基镍。,窒息性气体,常见的刺激性气体,氯气、氨气、光气、双光气、二氧化硫、氮氧化物、甲醛、硫酸二甲酯、氯化氢、氟化氢、溴化氢、氨、臭氧等。,窒息性气体,毒理,毒作用特点：局部损害为主，对眼、皮肤、粘膜有强烈的刺激作用，其中一些同时具有强烈的腐蚀作用。,窒息性气体,影响因素：溶解度、浓度、接触时间,水溶性大的化学物，如氯气、氨气、二氧化硫等对眼和上呼吸道迅速引起刺激作用，很快出现眼和上呼吸道的刺激症状。水溶性较小的化学物，如光气、二氧化氮等，对下呼吸道及肺泡产生刺激和腐蚀，引起化学性肺炎或肺水肿。,窒息性气体,中毒性肺水肿,指吸入高浓度刺激性气体所引起的以肺间质和肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，是肺微血管通透性增加和肺水运行动态失衡的结果。最终导致急性呼吸功能衰竭。是刺激性气体引起的最严重的危害和职业病常见的急症之一。,窒息性气体,窒息性气体中毒（asphyxiatinggases),窒息性气体,一、概述,定义：指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的一类有害气体。种类单纯性窒息性气体：这类气体本身无毒，因其在空气中含量增高而使氧含量减少，使肺内氧分压降低，造成脑缺氧。如氮气、氩二氧化碳、甲烷、乙烷等化学性窒息性气体：这些毒物使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，引起组织缺氧或内窒息，严重者导致急性中毒性脑病。如一氧化碳、硫化氢、氰化氢等,窒息性气体,一氧化碳(carbonmonoxide,CO),窒息性气体,(一)理化性质,无色、无味、无刺激性的气体。比重0.967，比空气稍轻。易燃、易爆，与空气混合的爆炸极限为12.5%-74%。,窒息性气体,(二)接触机会,1冶金工业2化工工业3可燃气体制取4矿山爆破、内燃机尾气5.机械工业锻造6其他,窒息性气体,点评：同一家企业在4个月的时间里，发生了5起急性一氧化碳中毒事故。事故均发生在设备检修过程中，设备意外泄漏，大量煤气外溢。究其原因，一方面设备老化陈旧，容易引起煤气外溢；另一方面，公司在职业卫生和安全方面管理不力，缺乏完善的规章制度和操作规程，作业工人检修设备时不佩带个体防护装备，普遍缺乏防范一氧化碳中毒知识和自我保护意识。,窒息性气体,案例1992年4月17日上午8时左右，某铜管厂供销科因客户急需冰箱铜管，派职工王某及临时工3人到光亮车间应急装箱，铜管堆放处IEEF炉出炉13仅2米，铜管数量多堆放高。4人作业了一个多小时后，王某首先感到全身乏力、头昏、胸闷、恶心呕吐，随即离开现场：10多分钟后，其余3人也相继出现类似症状。厂部闻讯后立即将4人送到医院诊治医院诊断为一氧化碳中毒。卫生部门现场调查发现，EF炉的排气管道有一节脱落，排气扇损坏。炉旁空气中一氧化碳的浓度240MGm。，超过国家卫生标准7倍。点评：事故发生的原因，主要是未及时修复通风排气设备而引起中毒另外作业工人未佩戴防护面具也是中毒原因之一。因此，厂方应建立卫生防护设备的维修保养制度，在有职业危害的环境中作业必须佩戴个体防护装备。,窒息性气体,毒代动力学,CO经呼吸道吸入，再经肺泡膜进入血液。CO+HbCOHb（80-90%）CO主要以原形通过肺排出。CO半排出期的长短与肺泡气中的氧分压呈反比。,窒息性气体,中毒机制一,CO与Hb有很强的亲和力，是O2与Hb结合力的250-300倍，HbCO无携氧功能，同时HbCO解离速度比HbO2慢3600倍。HbCO的存在还影响HbO2的解离。CO还易与肌红蛋白、细胞色素P450以及细胞色素氧化酶结合，可阻断电子传递链，烟花还原性型烟酰胺嘌呤二核苷酸氧化，抑制细胞呼吸，造成细胞内窒息。,窒息性气体,中毒机制二,中枢神经系统对缺氧最为敏感。缺氧时，脑中储存的氧在10秒钟内即耗尽。成人脑重仅占体重的2%，但需氧量为机体总耗氧量的10-20%,安静时约为等量肌肉需要量的15-20倍.,窒息性气体,CO中毒临床表现与诊断分级,脑缺氧的症状与体征是急性CO中毒的主要临床表现，也是诊断分级的主要依据。,窒息性气体,中枢神经系统症状与体征,1轻度中毒剧烈的头痛、头晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、轻度意识障碍，脱离中毒现场、呼吸新鲜空气后症状消失。血中HbCO可高于10%。2中度中毒除上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复，无明显并发症者。血中HbCO可高于30%。3重度中毒意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态，或有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：脑水肿；休克或严重的心肌损害；肺水肿；呼吸衰竭；上消化道出血；脑局灶性损害如锥体系或锥体外系损害体征。血中HbCO可高于50%。,窒息性气体,迟发性脑病,急性急性CO中毒迟发性脑病(神经精神后发症)急性CO中毒意识障碍恢复后，经过2-60天的假愈期，又出现下列临床表现之一者：精神及意识障碍：痴呆状态，或去大脑皮层状态；锥体外系神经障碍：帕金森氏综合征的表现；锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；大脑皮层局灶性功能障碍；如失语、失明、失读、失写、失算，或出现继发性癫痫。脑部CT检查可显示脑部有病理性密度减退区；脑电图可发现中度或高度异常。,窒息性气体,CO中毒鉴别,需要与脑血管意外、脑外伤、脑膜炎、糖尿病酸中毒性昏迷、氰化物、硫化氢、二氧化碳等毒物、药物所致昏迷相鉴别。,窒息性气体,慢性影响,神经系统症状：头痛、头晕、耳鸣、发力等。心血管症状：心悸、心律不齐、心电图异常等。,窒息性气体,实验室检查,血HbCO测定脑电图：中度及高度异常。大脑诱发电位脑CT与磁共振检查：病理性密度减退区。,窒息性气体,治疗原则,1立即脱离中毒现场，转移到新鲜空气处，保暖，保持呼吸道通畅，并应就近急救。2积极纠正脑缺氧，如有条件最好使用高压氧疗法。高压氧除能有效的供氧外，也具有明显的脑血管收缩作用，以利预防和治疗脑水肿。3.迟发性脑病患者给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂等治疗。,窒息性气体,防止一氧化碳中毒应注意的事项：一氧化碳中毒经常发生在煤矿及其它地下矿山、酒厂、不通风的工业炉灶及动力车间、水煤气、冬季用炉子取暖等场所。防止一氧化碳中毒应注意的事项：1、冬天在屋内生煤炉取暖时必须使用烟囱，使烟气能够顺利排到室外。2、存在一氧化碳的车间，应经常测定空气中的一氧化碳浓度，或设立一氧化碳警报器和红外线一氧化碳自动记录仪，监测一氧化碳浓度变化。3、定期检修煤氧发生炉和管道及煤气水封设备，防止一氧化碳泄漏而引起中毒。4、生产场所（如车间、锅炉房、动力房等）应加强自然通风，产生一氧化碳的生产过程（如柴油机排气管、锅炉烟囱等）要加强密闭通风；矿井放炮后必须通风20分钟后方可进入生产现场。5、进入危险区工作时，须戴防毒面具；操作后，应立即离开并适当休息；作业时最好多人同时工作，便于发生意外时自救和互救。,窒息性气体,硫化氢气体中毒(Hydrogensulfide，H2S),窒息性气体,2003年12月23日，重庆市开县高桥镇罗家寨发生了国内乃至世界气井井喷史上罕见的特大井喷事故，是建国以来重庆历史上死亡人数最多、损失最重的一次特大安全事故。高桥镇是重庆市开县西北方向的一个边境镇，离开县县城约80公里。位于高桥镇晓阳村境内的“罗家16H”井，气藏天然气高含硫，中含二氧化碳，该井设计井斜深4322米，垂深3410米，水平段长700米，于2003年5月23日开钻，设计日产100万立方米。在日常钻探过程中，该气井运行正常。2003年12月23日21时55分，四川石油管理局川东钻探公司川钻12队对该气井起钻时，突然发生井喷，来势特别猛烈，富含硫化氢的气体从钻具水眼喷涌达30米高程，硫化氢浓度达到100ppm以上，预计无阻流量为400万-1000万立方米/天。失控的有毒气体（硫化氢）随空气迅速扩散，导致在短时间内发生大面积灾害，人民群众的生命财产遭受了巨大损失。,窒息性气体,据统计，井喷事故发生后，离气井较近的开县高桥镇、麻柳乡、正坝镇和天和乡4个乡镇，30个村，9.3万余人受灾，6.5万余人被迫疏散转移，累计门诊治疗27011人（次），住院治疗2142人（次），243位无辜人员遇难，直接经济损失达8200余万元。其中受灾最重的高桥镇晓阳、高旺两个村，受灾群众达2419人，遇难者达212人,窒息性气体,案例1：1994年4月17日，上海市光复西路1285号合流污水工程6号井，5位民工下井清除污水不一会儿，有3人中毒晕倒在井内，2人勉强支撑爬出井口，其中1人因体力不支而昏倒，另1人踉跄着去报警。普陀区白玉路派出所接警后派3名民警前往抢救，2名民警也晕倒在井内，后消防人员佩带防毒面具将井内人员救出。该事故造成2人死亡5人中毒。案例2：1999年5月1日，上海闵行诸翟水厂利用5月1日劳动节放假之际，组织5名职工清洗沉淀池。4人下去清洗，5分钟后相继倒下，池口监护人员立即报警。在救援过程中又有3名职工和1名消防队员中毒倒在池中。面对这样的惨状，有人才意识到池内存在有毒气体，后经佩带过滤式防毒面具后才把所有的人救上来。这起事故造成3人死亡5人中毒。,窒息性气体,案例3：2000年10月18日，上海九印鹰王印染厂内，因建在曝气池上的厕所内的下水道与曝气池相通，且下水道口部又没有液封装置，风力使曝气池产生的硫化氢气体顺厕所下水道口涌进，致使2名入厕的职工遭到飞来横祸而中毒身亡。类似事故在上海金山石化还发生过一起。这里的厕所下水道接在通向大海的工业排污总管道上，由于没有安装液封装置，工业排污总管内排入含硫的污水与酸性污水发生反应，产生硫化氢气体，恰逢涨潮期，污水排出不畅，致使排污总管内的硫化氢气体从厕所的下水道涌出，使上厕所的1名女职工当场中毒，并造成救援人员1名中毒、1名死亡的严重后果。,窒息性气体,案例4：2001年6月19日上午9时许，苏州市七子山垃圾填埋场发生一起硫化氢中毒事故。这天该垃圾填埋场中转污水泵房因下雨积水，造成电机损坏，一位老师傅到污水池检修时，因嗅到硫化氢气体中毒掉入池水中，后有4人闻讯后下池救援，亦相继中毒倒入污水池内，这起事故共有5人中毒，其中2人经抢救无效死亡。,窒息性气体,(一)理化性质,无色、易燃、有强臭鸡蛋气味的气体；蒸汽比重为1.19，较空气比重大，易积聚在低洼处；易溶于水而生成氢硫酸。亦溶于乙醇、汽油、煤油。对金属等有很强的腐蚀性。,窒息性气体,(二)接触机会,石油工业、冶金工业、染料工业、化纤工业、橡胶工业、造纸工业、制糖工业、皮革工业、食品加工、亚麻浸渍等，皆有硫化氢产生；环卫环境行业：如粪坑、污水管道、地沟等的清理、疏通等。,窒息性气体,(三)毒性,主要经呼吸道进入人体H2S在水中可解离成HS-、S2-、和H+，局部刺激作用H2S+氧化型细胞色素氧化酶细胞缺氧窒息H2S+NaNa2S：对粘膜和组织产生刺激和腐蚀作用抑制脑细胞的三磷酸腺苷酶、碱性磷酸酶与谷胱甘肽的巯基结合，影响体内生物氧化过程，加重组织内缺氧高浓度硫化氢强烈刺激神经末梢、颈动脉窦和主动脉体的化学感受器反射性呼吸抑制，或直接作用于延髓的呼吸与血管运动中枢，使呼吸麻痹，造成“电击型“死亡硫化氢对肺直接损伤，导致肺毛细血管损伤，通透性增加；肺泡上皮受损、肺泡壁通透性增加和缺氧肺水肿,窒息性气体,防止硫化氢中毒应注意的事项：1、闻到臭鸡蛋味应尽快远离它。2、当你准备下井作业时，一定要作好自我防护，最好能预先测一测井下有无硫化氢。3、在可能产生硫化氢的车间中，必须有良好的通风设备，定期监测硫化氢的浓度。当达到或超过国家限值时，一定要立即采取有效措施。4、当发现工人下井（池）作业突然昏倒时，切忌在无防护的情况下救人，一定要带上防护用具，腰系绳子，并有旁人在场的情况下施救，以免增加不必要的伤亡。,窒息性气体,氰化物中毒,氰化物是一类剧毒物，常见的有氰化氢、氰化钠、氰化钾、氰化钙及溴化氰等无机类和乙睛、丙睛、丙烯晴、正丁睛等有机类，另外某些植物果实中如苦杏仁、桃仁、李子仁、枇杷仁、樱桃仁及木薯等都含有氰苷，分解后可产生氢氰酸。,窒息性气体,工业中使用氰化物很广泛。如从事电镀、洗注、油漆、染料、橡胶等行业人员接触机会较多。日常生活中，桃、李、杏、枇杷等含氢氧酸，其中以苦杏仁含量最高，木薯亦含有氢氰酸。氰化物大多数属于剧毒或高毒类，口服氰化钠50100mg即可引起猝死。,窒息性气体,历史上因氰化物中毒的名人,现实生活中希特勒与其夫人、德国空军元帅戈林，皆是服用氰化钾自杀。近期较著名的有1982年9月29日起48小时之内，美国Johnson&Johnson药厂出品的综合感冒药Tylenol因有人蓄意加入氰化钾，而导致Chicago地区7名无辜的患者死亡。司法部门虽然展开大规模搜捕行动，但只抓到了一名想藉该案件捞一笔的敲诈者，而真正的凶手，仍逍遥法外。最近恐怖活动频传，听说恐怖份子预谋在美国驻欧洲国家大使馆等地以氰化物进行恐怖攻击！所以氰化物也可当成极具有杀伤力的化学武器。,窒息性气体,海口市云龙镇多加村的见血封喉树高32米，树冠直径超24米，胸径周长6.5米，树龄超过500年。,窒息性气体,氰化氢hydrogencyanide,窒息性气体,(一)理化性质为具有苦杏仁气味的无色气体。易蒸发、易溶于水称氰氢酸，在水中易水解成甲酸和氨。在空气中可燃烧，空气中含量达到5.6%-12.8%时具有爆炸性。,窒息性气体,(二)接触机会,化工工业染料工业电镀、冶金工业农业也用于战争毒剂。此外，桃、李、杏等果仁、木薯及白果等都含有氰化物，进食过量，可致中毒。,窒息性气体,(三)毒代动力学,吸收：呼吸道皮肤：高浓度气体和氢氰酸液体消化道,窒息性气体,HCN（呼气、尿、粪等）氰钴胺（参与维生素B12代谢）NH3+CO2（呼气）氧化S2O32-硫代硫酸盐硫氰酸盐生成酶CN-硫氰酸盐（SCN-，尿）硫氰酸盐氧化酶甲酸盐（尿，或参与一碳化物代谢）2-亚氨基四氢噻唑-4-羧酸（尿）与半胱酸结合低毒氰化物（尿、唾液等）与葡萄糖酸结合氰化物体内代谢途径示意图,窒息性气体,CN-+氧化型细胞色素氧化酶Fe3+失去传递电子的功能细胞缺氧窒息CN-和可抑制42种酶的活性，其中与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素氧化酶的Fe3+极强结合，阻止了三价铁离子的还原，使细胞失去传递电子的功能，呼吸链中断，细胞不能摄取和利用氧，引起“细胞窒息”或“内窒息”。组织不能利用氧，但是不妨碍血红蛋白携带氧的功能，静脉血仍呈动脉血的鲜红色，因此氰化物中毒时，皮肤、粘膜呈樱桃红色。CN-能与血液中约2%正常存在的高铁血红蛋白，血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可起到保护作用。,窒息性气体,人吸入不同浓度氰化氢的反应,浓度反应mg/m3ppm300270立即死亡20018110分钟后死亡15013530分钟后死亡120-150110-1350.5-1小时后死亡，或危及生命50-6045-54可耐受0.5-1小时而无明显反应20-4018-36数小时后仅有轻微症状,窒息性气体,（四）急性氰化物中毒临床表现,1轻度中毒出现头痛、头晕、乏力、胸闷、心悸、恶心、呕吐、呼吸困难、呼吸与心率加快及眼、呼吸道刺激症状。部分患者皮肤黏膜呈鲜红色。经治疗后23日可恢复正常。2重度中毒在轻度中毒基础上，由于缺氧加重，病情迅速发展，出现呼吸困难、紫绀、心律不齐、烦躁不安，继之意识丧失、昏迷、阵发性强直性抽搐、血压下降、呼吸和循环很快衰竭，导致死亡。若短时间吸入高浓度氰化氢(浓度在200mg/m3以上)或口服50-100mg氰化钾(或氰化钠)后，常立即猝死，即电击型死亡。少数急性氰化物中毒引起的中毒性脑病，于急性期恢复后2-3周出现损及底节及大脑皮层下白质所致的迟发性脑病；CT及MRI可见底节、小脑、大脑皮层的限局病变和脑萎缩。,窒息性气体,非猝死型临床分期,1.前驱期2.呼吸困难期3.痉挛期4.麻痹期,窒息性气体,慢性中毒,1、慢性刺激症状2、神经衰弱综合征3、运动功能障碍4、甲状腺肿大。,窒息性气体,诊断与鉴别诊断,主要根据高浓度氰化物接触史及迅速出现的有关临床表现，即可作出诊断。中毒早期呼气中有苦杏仁味，皮肤粘膜及静脉血呈鲜红色及尿中硫氰酸盐含量增高有助于诊断。中毒就诊者需与急性硫化氢中毒、一氧化碳中毒、中暑、脑血管