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文档简介

咏肾,百万大军镇水关,日夜辛苦为哪般?沙场厮杀失壮士,江山从此无春光。,(RenalInsufficiency),肾功能不全,(Introduction),概述,维持机体内环境稳定,肾脏的生理功能(Physiologicalfunctionofthekidneys),肾脏的生理功能排泄废物毒物(泌尿功能)调节水电平衡调节酸碱平衡内分泌功能肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、活性VitD调节血压和红细胞成熟调节钙磷代谢,排泄、调节、内分泌,正常肾功能的实现,内分泌,共同基础:肾细胞结构和功能的正常,肾血流量,尿液的生成首先取决于肾小球的正常滤过,肾小球滤过面积,肾小球滤过膜通透性,肾小球有效滤过压,肾小管的功能,重吸收浓缩稀释分泌H+K+NH3,肾小管的功能,重吸收浓缩与稀释分泌H+K+NH3,肾脏的内分泌功能,肾素前列腺素促红素羟化1,25(OH)2VitD3灭活胃泌素、PTH,肾功能障碍发病环节肾小球功能障碍肾小管功能障碍内分泌功能障碍,肾小球功能障碍,1、GFR,入球小动脉,出球小动脉,1)毛细血管血压下降,2)囊内压升高,3)血浆胶体渗透压下降GFR,4)肾小球滤过面积减少,2.肾小球滤过膜通透性改变,1.滤过膜孔的大小2.滤过膜所带的负电荷的多少,肾小管功能障碍,肾小管功能障碍,1.重吸收障碍:葡萄糖、磷酸盐、氨基酸、蛋白质等,尤以近曲小管最为重要。,2.尿液浓缩和稀释障碍:髓袢、远曲小管和集合管起重要作用。,比重渗透压,正常1.0081.035501200mmol/L,低渗尿1.020,等渗尿1.0081.012266300mmol/L,3.酸碱平衡失调:重吸收NaHCO3障碍、分泌H+、NH3障碍。,内分泌功能障碍,肾起内分泌作用,分泌或降解多种激素、生物活性物质。,1.肾素:由球旁细胞分泌,启动RAA系统,参与血压和水、电解质调节。慢性肾衰,肾素分泌增多,使血压升高。,2.激肽和前列腺素:都具有扩张血管作用,慢性肾衰,激肽和PGs分泌减少,导致血压升高。,3.促红细胞生成素(促红素):由球旁细胞等分泌,能促进干细胞向原红细胞分化,促进红细胞成熟和释放。慢性肾衰,促红素分泌减少,引起贫血。,4.1-羟化酶合成障碍:,慢性肾衰,1,25(OH)2-D3生成减少,肠吸收钙减少。,肾功能障碍的表现泌尿的改变内环境紊乱内分泌异常高血压贫血骨营养不良,各种原因引起的肾脏泌尿功能障碍,进而出现调节、内分泌和有关代谢功能的障碍,这种病理过程称为肾功能不全。,肾功能不全的概念(Conceptofrenalinsufficiency),肾功能衰竭的概念(Conceptofrenalfailure),各种致病因素引起的肾小球滤过率明显下降,肾小管重吸收和分泌功能严重障碍,使多种代谢废物在体内潴留,内环境出现严重紊乱,并出现一系列的症状和体征。,肾功能衰竭的分类急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭尿毒症,(Acuterenalfailure),急性肾功能衰竭,急性肾功能衰竭的概念(Conceptofacuterenalfailure),特点:起病急骤,病程短,如治疗及时,可完全恢复,不留后遗症。,GFR急剧减少,中心发病环节:,临床表现:氮质血症,高钾血症,代谢性酸中毒,一、病因与分类(Causesandclassification),Inferiorvenacava,Adrenalgland,Kidney,Aorta,Ureter,Bladder,Urethra,肾前性,肾性,肾后性,(一)肾前性急性肾功能衰竭(Prerenalacuterenalfailure),有效循环血量,肾血管收缩,肾小球损伤,肾间质疾患,(二)肾性急性肾功能衰竭(Intrarenalacuterenalfailure),肾小管坏死,(三)肾后性急性肾功能衰竭(Postrenalacuterenalfailure),见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻,尿路阻塞,肾小球囊内压,肾小球有效滤过压,GFR,少尿无尿、内环境紊乱,二、发病机制(Pathogenesis),肾缺血肾小管阻塞原尿反流急性肾功能衰竭时的细胞损伤,(一)肾缺血(Renalischemia),1.肾灌注压降低(decreaseinrenalperfusionpressure),2.肾血管收缩(contractionofrenalvessels),3.肾脏血液流变学的变化(alterationofrenalhemorheology),BP80180mmHg,BP80mmHg,1.肾灌注压降低,2.肾血管收缩,儿茶酚胺,肾素-血管紧张素系统激活(管球反馈),前列腺素,ET,3.肾脏血液流变学的变化,(二)肾小管阻塞(Obstructionofrenaltubules),(三)原尿反流(Refluxofurine),尿液,肾小管细胞受损,肾小管基底膜剥脱,坏死细胞及碎片阻塞,肾小管阻塞及原尿反流示意图,肾小管坏死、管型,囊内压增加,肾小管阻塞,肾小管注射丽丝胺绿染料肾间质中出现染料,原尿返流,(四)急性肾功能衰竭时的细胞损伤(Celldamageinacuterenalfailure),肾小管上皮细胞损伤,内皮细胞损伤,系膜细胞损伤收缩(Ang)、血管阻力、滤过面积和超滤系数,ATP,ATPase活性Na+泵活性、Na+、Ca2+,自由基产生、清除脂质过氧化、共价键结合性损伤,磷脂酶活性细胞膜、溶酶体膜通透性,细胞损伤的机制,还原性谷胱苷肽抗氧化能力、膜稳定性、清除FR,细胞损伤是GFR的基本机制,系膜细胞,肾小管上皮细胞,缺血、中毒,血管内皮细胞,细胞损伤致ARI的机制,三、临床表现(Manifestations),少尿型非少尿型,(一)少尿型急性肾功能衰竭(Oliguricacuterenalfailure),少尿期(oliguricstage)多尿期(diureticstage)恢复期(recoverystage),1.少尿期(oliguricstage),尿的变化(alterationofurine),尿量少尿(400ml/d,肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复,肾间质水肿消退,肾小管阻塞解除,新生肾小管浓缩功能低下,少尿期蓄积的大量尿素排出,增加原尿的渗透压,产生渗透性利尿,3.恢复期(recoverystage),(二)非少尿型急性肾功能衰竭(Nonoliguricacuterenalfailure),无明显少尿尿比重低尿钠含量低氮质血症多无高钾血症,特点,GFR和肾小管损害程度较轻,主要是尿液浓缩功能障碍病程较短、症状较轻、预后较好非少尿型与少尿型可相互转化,特点,四、防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),(一)治疗原发病(Treatmentofprimarydisease),(二)对症治疗(Treatmentaccordingtosymptoms),严格控制入液量处理高钾血症纠正代谢性酸中毒控制氮质血症透析疗法,谢谢,细胞外液大量丢失,出血:如创伤、外科手术、产后出血等皮肤丢失:如烧伤、大量出汗等胃肠道丢失:如腹泻、呕吐等肾脏丢失:如过度利尿、糖尿病等,心输出量减少,心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克,血管床容量增加,严重感染、神经源性休克、败血症休克、过敏性休克,前列腺素合成抑制剂阿司匹林,血管收缩药物-肾上腺素制剂,肝肾综合征,持续肾缺血,急性肾小管坏死

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