急性呼吸衰竭的原因及发病机制

.,急性呼吸衰竭(acuterespiratoryfailureARF）,.,1.概念2.病因3.病理生理4.临床表现5.诊断和鉴别诊断6.治疗,急性呼吸衰竭ARF,.,概念:是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴有）二氧化碳潴留，从而产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,ARF概述,.,.,*ARF分类,(一)病变部位分为1.中枢性2.外周性,(二)病程分为1.急性2.慢性急性发作,(三)血气改变分1.低氧血症型(型)2.低氧+高碳酸血症型(型),(四)发病机制分1通气性2换气性,.,第一节ARF的原因和发病机制,.,1.气道阻塞：急性上、下呼吸道梗阻2.肺实质病变：肺炎、肺实变3.肺血管病变：4.胸壁胸膜疾病：5.神经肌肉系统疾病：,病因:,.,外科术后呼吸衰竭的常见原因,1.外科因素：手术创伤、胸部创伤、手术并发症2.麻醉因素：全身麻醉、麻醉药物残余作用、麻醉并发症3.术后并发症：肺不张、肺部感染、ARDS,.,限制性通气障碍通气障碍阻塞性通气障碍外呼吸弥散障碍换气障碍通气血流比例V/Q失调动静脉分流,呼衰的发病机制,.,一、肺通气功能障碍,(一)肺通气障碍的类型与原因,1.restrictivehypoventilation,2.obstructivehypoventilation,.,肺通气障碍,通气功能障碍的发病环节,.,1.限制性通气不足(restrictivehypoventilation),原因,机制,-吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足,.,由气道狭窄或阻塞所引起的,2.阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation),.,影响气道阻力最主要的因素是气道内径，根据解剖位置可分为：,2.阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation),.,中央性气道阻塞：于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为吸气性呼吸困难于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：主要表现为呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化特点PaO2PaCO2,.,二.弥散障碍(diffusionimpairment),(一)原因1.肺泡膜面积2.肺泡膜厚度3.血与肺泡接触时间过短,概念：由于肺泡膜面积、增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍,.,正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（VA)：4L每分钟肺血流量（Q):5LVA/Q:0.8,.,.,.,.,三、肺泡通气与血流比例失调,.,呼衰（外）,通气障碍（PaO2PaCO2？）,换气障碍（PaO2PaCO2N）,限制性,阻塞性,弥散障碍,通气-血流比例失调,解剖分流增加（V/Q=0）,肺泡通气不足,.,第二节呼吸衰竭时机体的变化,.,外呼吸障碍,血气异常,酸碱、电解质异常,各系统器官反应,代偿,失代偿,总体变化趋势,.,一、酸碱平衡及电解质紊乱,(一)呼酸型呼衰CO2潴留1.高钾血症2.低氯血症,(二)代酸缺氧无氧代谢、乳酸生成,(三)呼碱-I型呼衰,肺过度通气低K+血症、高Cl-血症,(四)呼酸继发或合并代碱1.呼酸纠正速度过快2.药物导致机体缺钾,.,二、呼吸系统变化,表现：1.呼吸频率改变2.呼吸节律紊乱,原因：1.原发病变2.PaO2和PaCO2,.,三、循环系统的变化,心血管运动中枢,严重PaO2和PaCO2抑制,轻度PaO2和PaCO2兴奋,.,四、CNS变化,肺性脑病：由呼衰引起的脑功能障碍（pulmonaryencephalopathy),发病机制：PaO2PaCO2酸中毒1、脑血管扩张：引起脑水肿；2、脑细胞功能、结构受损：ATP、酸中毒、溶酶,CO2麻醉,.,.,Hypoxia+acidosis+stress,五、肾、胃肠变化,.,第四节诊断与鉴别诊断,(一)诊断1.病史:病因与诱因2.临床表现:3.血气分析:I型II型呼吸衰竭4.胸部X线：5.其它检查：胸部、纤维支气管内镜,.,急性呼吸衰竭的诊断标准,1.有急性呼吸衰竭的基础病因：2.有缺氧和二氧化碳储留的临床表现：3.动脉血气分析：PaO250mmHg,.,（二）鉴别诊断,1.心源性肺水肿：急性左心衰2.肺部感染：急性肺部感染,.,1.病因治疗2.呼吸支持疗法3.控制感染4.维持循环稳定5.营养支持6.预防并发症,第三节防治原则,.,呼吸治疗任务,维持气体交换PaO2PaCO2保持呼吸道通畅（肺要张）分泌物及时排除痉挛解除水肿缓解（肺要干）支持气体交换：V/Q适配,.,维持气体交换-手段,氧疗法FiO2：常规氧疗法气道内平均压CPAPIPPB呼吸机：无创/有创液体通气ECMO,促CO2排出增加肺泡通气呼吸锻炼IPPB呼吸机：有创/无创ECMO装置减少CO2生成营养,.,氧疗法实施,PaO27.25，pH重要性比PaCO2高首选单腔或双腔鼻导管监测和维持适当SaO290%（PaO260-65mmHg），用最低氧流量持续吸，不要间断.,.,鼻导管,老式导尿管鼻塞双口吸氧导管,.,普通面罩,不密闭普通面罩孔隙大小不等无氧喷口,.,Venturi面罩,供氧出口有喷口和空气混合调节阀可准确控制FiO2在0.24-0.403-4倍每分通气量呼气空隙较大,.,带储气囊的面罩,氧低流量即可得高FiO2FiO2取决于储气囊大小O2流量病人呼吸形式短时间用，如航空,.,.,无创CPAP,通常只要5cmH2oofPEEP显著临床改善常在1小时后出现ET只在10%以下的病人中需要通常耐受好,.,无创通气(NIIPPV),必备手段首选于呼吸衰竭对普通氧疗法反应差，RR25、但还不是很重(pH7.30-7.35、PaCO245-60)、分泌物也不很多或能自行排出不适用于（有任一条）：RR7.25,.,有创通气指征,严重呼吸困难，伴辅助呼吸肌或反常腹式呼吸RR35BPM或60和呼酸pH70不无创了解肺反应为什么镇静肌松？休息有了CMV免打架了解真实肺反应,为什么又改PCV？PIP不能太高55治疗目标p