上消化道出血课件_(1)

上消化道出血(上消化道出血)。首先，上消化道出血：食管、胃、十二指肠、胰腺、胆囊和胃空肠三段以上吻合后的空肠上段。上消化道大出血：数小时内，1000毫升或20%，常伴有急性外周循环衰竭。死亡率为10%，病因误诊率为20%。常见病因：消化性溃疡、急性胃粘膜损伤、食管胃底静脉曲张、胃癌。前三种占所有出血原因的90%。消化性溃疡是第一个侵入底部肉芽组织的血管，与胃酸过多密切相关。杜顾，有/无病史。*急性胃粘膜损伤：(急性出血性胃炎、应激性溃疡)。病因*由门静脉高压(食管静脉曲张)引起的食管和胃静脉曲张破裂肝前、肝、肝后*上消化道肿瘤(肿瘤)食道癌、胃癌、息肉、平滑肌肉瘤、病因*邻近血管疾病；胆道出血、胰腺癌(炎症)、动脉瘤和纵隔肿瘤侵入食管。*系统性疾病：血液疾病、尿毒症、血管疾病、结缔组织疾病。*血管畸形：血管瘤、动静脉畸形、Dieulafoy氏病*其他：食管贲门粘膜撕裂、十二指肠炎、食管炎、佐林格-埃利森综合征，三级。临床表现：1。呕血和黑便是上消化道出血的特征性表现及其相互关系：1 .上消化道出血有黑便，呕血不明2。幽门下出血一般只有黑粪，无呕血。幽门以上出血，通常呕血。3.大量出血，33，354快速呕血，少量黑色粪便，33，354缓慢黑色粪便，临床表现为呕血色褐，褐血由胃酸作用形成呕血。鲜红色-快速出血，黑色粪便和焦油状粪便未完全受胃酸影响-典型。血红蛋白中的铁通过肠内硫化物形成硫化铁。异常：上消化道出血快而大暗红色、亮红色，下消化道出血小而慢黑粪，临床表现2。出血性外周循环衰竭症状：头晕、心悸、出汗、恶心、口渴、黑雾、晕厥等。排便后站立时晕倒。体征：P( 120次/分)脉压30毫米汞柱)、血压80毫米汞柱(收缩压80毫米汞柱)、皮肤湿冷、静脉虚脱、烦躁不安、意识模糊、尿量减少等治疗不及时例死亡。临床表现3。发热38.5c，持续3-5天的机制：过去由肠道血液吸收引起，但动物实验证明胃肠血液注射不会引起发热。目前，外周循环衰竭和贫血因素导致中枢温度调节功能障碍。临床表现4。氮质血症血BUN肠氮质血症6.7 mmol/l在出血后几小时开始升高，在24-48小时达到高峰，并在3-4天降至正常机制：肠源性；肾血流量减少，肾排泄减少。早期血象：红细胞、血红蛋白、微球蛋白3-4小时后无变化：红细胞、血红蛋白、MCV在2-5小时后均下降：白细胞10-20，000，2-3天恢复正常；脾功能亢进患者的白细胞不会增加或减少。大约24小时：在外周血中可以看到网织红细胞和晚期红细胞。4.诊断1。早期识别：症状-头晕、心悸、出汗、口渴症状-p 0。鉴别：中毒性休克、心源性休克和过敏性休克。排除消化道外出血，粪便隐血试验诊断的估计出血量为阳性-日出血量为5mL黑粪-日出血量为50-100毫升；呕血-胃出血达250-300毫升；一次性出血量为400毫升-无全身症状；一次性出血量为400毫升头晕、心悸等。短期内出血1000毫升外周循环衰竭。以上估算仅供参考。出血与否的诊断表明出血或再出血仍在继续：反复呕血、黑便甚至呕血呈鲜红色、大便呈暗红色、肠鸣音呈高渗。2.输液和输血后外周循环衰竭的表现无明显改善或改善后恶化；3.红细胞、血红蛋白、MCV值持续下降，网织红细胞持续上升1.48小时内，诊断带来可能再出血的判断而没有再出血，再出血的可能性很小；2.食管和胃底静脉破裂出血比消化性溃疡出血更容易再出血；3.如果出血量大且出血速度快，再出血的可能性很高。4.原发性高血压或动脉硬化患者再出血的可能性很高。诊断2。出血病因诊断1。消化性溃疡的病史、症状和体征：急性胃粘膜损伤：肝硬化：脾肿大不被过分强调的证据20%-40%的出血来自胃粘膜癌：出血病因的诊断2。实验室检查：白细胞不升高甚至下降，血小板减少-肝硬化肝功能明显异常-肝硬化胆红素肝硬化，胆道出血，壶腹肿瘤3。吞咽线检查：4。胃镜检查：24-48小时内；病理检查；在显微镜下止血。x光检查：两种意见之一是：急症浅部溃疡能在短时间内痊愈；另一个是引起再出血；胃内积血和血凝块；不能令人满意地合作的患者主张，不能或不愿接受胃镜检查的患者怀疑病变将在十二指肠降部以下的小肠出血停止后几天进行。出血原因的诊断。选择性动脉造影：方法：肠系膜上、下动脉造影时机：出血活跃期-造影剂溢出稳定期-血管异常治疗：滴止血剂。5.治疗原则：首先挽救生命，然后治疗疾病。一般测量：观察出血量、意识、进入量、生命体征、外周循环、红细胞、血红蛋白、MCV、中心静脉压等。治疗带来积极补充血容量：1。必要时快速、大针、锁骨下静脉插管；2.首先使用生理盐水、林格氏液、右下等血浆代用品；3.早期输入充足的全血-新鲜血液；4.支付多少，支付多少：肝硬化支付2/3，Hb90-100g/L。输血适应证：1。改变姿势时晕厥、血压下降和心率增加；2.收缩压90毫微克(或比基础压力低25%)；3.血红蛋白70克/升或MCV 25%。血容量补充的参考指标*P快，弱-正常，强*肢体温度变化，红润*收缩压接近正常或正常*脉压差4k pa(30mHg)*尿量25ml/h*中心静脉压恢复正常。止血措施(1)降低门静脉压力的机制：降低门静脉压力，出血区域的血流量；对于凝血指标：所有胃肠出血*血管收缩剂：收缩内脏动脉，降低门静脉血流量。降低入口压力。*加压素降低门静脉压力8.5%。用法：0.2u/min0.4u0.6u/min。止血后，保持0.1u/min 12小时。0.8u/min，疗效和副作用无增加。功效：止血率50%-70%。舌下含服硝酸甘油。*生长抑素及其衍生物机制：内脏血管的选择性收缩；抑制胃肠道和胰腺的内外分泌；抑制胃泌素和胃酸分泌。药物：奥曲肽施他宁止血率：静脉曲张破裂：70%-87%消化性溃疡：87%-100%。*血管舒张机制：降低门静脉阻力，与血管收缩剂联合使用，防止再出血，不主张对大出血单独使用。*硝酸甘油：舌下含服，iv*肾上腺素能受体阻滞剂：酚妥拉明联合垂体有91.6%的止血率。(2)局部止血和留置鼻胃管：(1)抽取胃内容物进行观察；(2)提高止血药的疗效，减少不适；(3)补充营养。*8%去甲肾上腺素*中药：云南白药、三七、白芨汤*凝血酶机制：促进纤维蛋白原向纤维蛋白转化，出血时形成血凝块，促进上皮细胞生长，加速伤口愈合。*孟氏溶液(碱性硫酸铁)机制：强收敛，促进血液凝固，阻断出血血管用法：口服5%，20-30毫升/次，q6h，副作用：恶心呕吐，食道痉挛胃管注射：10%-20%，20-30毫升/次，q6h，(iii)抑制胃酸分泌机制：抑制胃酸分泌，增加胃ph值以帮助血液凝固，减缓凝块溶解的适应症：治疗各种原因引起的胃肠出血的药物：H2受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁胃内酸碱度对止血的影响是高度酸碱度敏感的酸碱度7.0-正常的酸碱度6.8用于止血反应-异常的酸碱度6.0-血小板解聚时间延长超过4倍酸碱度5.4-血小板不能聚集酸碱度4.0-纤维蛋白溶解，(4)纠正凝血机制障碍*新的血液、血小板、新鲜血浆*冻干凝血酶原复合物：* *维生素k1，6-氨基己酸，(5)通过压缩三腔双球囊导管止血食管和胃底静脉破裂出血的首选； 快速有效地控制出血；成功率为60%-90%。*预防措施：充分膨胀；牵引应该有效；胃囊在食管囊之前；每12-24小时放松一次。(6)内镜止血*硬化剂注射：将1.5%乙氧基化硬化醇3-5ml注入出血粘膜。*纯酒精注射：在出血血管周围注射99.5%医用酒精。机制：脱水和固定、血管收缩、血管壁变性和坏死、内皮细胞破坏、血栓形成。内镜止血*高渗盐水肾素注射：*凝固光刺激止血YAG激光照射：凝固整个粘膜层和粘膜下层，扩张和变性纤维组织，并使粘膜下层血管变窄和变性。氩激光：表面和安全。内镜止血*微波止血：可在小范围高温下实现凝固治疗，并可完全实现2mm动静脉闭塞。*热电极止血：热电极(140-150)使组织脱水，使蛋白质凝固，并收缩血管。内镜止血*内镜静脉曲张结扎：机制：橡皮筋结扎静脉曲张，导致缺血性坏死、急性炎症和血栓形成。绞窄的坏死组织在1-3天内脱落，形成浅表溃疡疤痕愈合和血管闭塞。(6)内镜止血*食管静脉曲张硬化治疗机制：静脉血栓形成；静脉周围粘膜凝固坏死，纤维化，静脉壁增厚。硬化剂的选择：能迅速形成血栓，收缩血管，导致无菌性炎性组织坏死；油硬化剂。硬化剂：0.5%-1%乙氧基化硬化剂，图1食管静脉曲张结扎术，图2食管静脉曲张结扎术，图3食管静脉曲张结扎术(多环)，图4食管静脉曲张结扎术后溃疡形成，图5食管静脉曲张结扎术后疤痕形成，*食管静脉曲张硬化疗法方法：静脉注射，胃肠外注射或两者兼有。有效率：93%的大出血患者：三腔压迫硬化压迫并发症：穿刺部位出血、食管溃疡、食管狭窄和穿孔。(7)经颈静脉肝内门腔静脉分流术(TIPS) *适应症*肝硬化门静脉高压症上消